Angina pectoris/MI

האם כל טרופונין מוגבר שווה אוטם שריר הלב, עם תחזית ברורה?/מאת ד”ר יעקב גולדשטיין, האיגוד הקרדיולוגי

ההגדרה של אוטם שריר הלב עברה תהפוכות מאז הכניסה של סמנים ביוכימיים רגישים וספציפיים יותר לנזק מיו קרדיאלי. טרופונין בשריר הלב (T או I ) מחובר מעל 90% לסרקומר, היתר חופשי בציטופלסמה. סיבה עיקרית לשחרורו לזרם הדם הינה נמק תא שריר הלב, אך מוכרים מנגנונים נוספים גם ללא מוות התא. 

 ההגדרה השלישית האוניברסאלית של אוטם, עם 5 אטיולוגיות סטנדרטיות, מנסה לסווג פתו פיזיולוגית, את סוג האוטם (TYPE 1 TO 5). שימוש בסיווג הנ”ל במחקרים קליניים, עוזר בהגדרת יעדי המחקר באוכלוסיות מתאימות, אך בשימוש  יומיומי, יש בלבול מסוים בעיקר בהגדרת MI 2TYPE  וההבדל ממושג חדש נוסף הקרוי נזק מיוקרדילי לא איסכמי NON ISCHEMIC MYOCARDIAL INJURY NIMI.

אין הנחיות ברורות למהלך אבחנתי או טיפול ספציפי ב-2 תת קבוצות אלה.  מחקר נוכחי רטרוספקטיבי, כולל את כל המטופלים- 1010 -אשר התקבלו לחדר מיון של מרכז רפואי אוניברסיטאי בטרגון ספרד בין 2012-2013 עם לפחות ערך טרופונין I אחד גבהה. אחוזון 99% (עם מדד שונות COEFFICIENT OF VARIATION פחות מ 10%) המשמש ערך סף במעבדת בית החולים -0.039 ננוגרםמל’ טרופונין I. המחקר השווה את המאפיינים הקליניים והתחזית של שנתיים מעקב מתוך רשום אלקטרוני או תעודת פטירה,  בין 3 תת הקבוצות: ….

לסקירה המלאה באתר האיגוד הקרדיולוגי

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה