Emed.co.il - גירסה להדפסה
  אתר לאנשי רפואה e-Med

E-MED.CO.IL 27/06/2019  הדפס מאמר  הדפס מאמר
 
E-MED.CO.IL

15/02/2012 טיפול בנוגדי-טסיות ונוגדי-קרישה בחולים עם דימום ממערכת העיכול , מתוך JAMA

דימום ממערכת העיכול העליונה הינו בעיה רפואית נפוצה, עם שיעורי היארעות של 48-160 מקרים ל-1,000 מבוגרים בשנה ושיעורי תמותה של 5%-14%. הסיכון לדימום ממערכת העיכול עולה עם טיפול תרופתי בנוגדי-טסיות, כולל אספירין וקלופידוגרל, כמו גם קומדין, או שילוב תרופות אלו. שיעורי ההישנות של דימום בחולים הממשיכים בטיפול באספירין לאחר אירוע של דימום על-רקע מחלת כיב פפטי מגיעים עד 300 מקרים ל-1,000 שנות-אדם ומשתנים לפי גיל, מין ונטילת טיפול בתרופות ממשפחת NSAID.

 

במקרה המובא להלן, של אישה בת 86 שנים שפנתה לחדר המיון בשל אירוע של דימום ממערכת העיכול העליונה, שאינו על-רקע דליות, דנים הכותבים בטיפול בחולים הנוטלים נוגדי-טסיות ונוגדי-קרישה ופונים בשל דימום ממערכת העיכול, כולל התייחסות למועד השבת הטיפול בנוגדי-טסיות או נוגדי-קרישה, התערבויות להפחתת הסיכון להישנות הדימום והפוטנציאל לאינטראקציה בין תרופות בין קלופידוגרל ותכשירים ממשפחת PPI (Proton Pump Inhibitor).

 

גב' מ. היא אישה בת 86 שנים, פעילה גופנית, העוסקת במספר פעילויות חברתיות. המטופלת פנתה לחדר מיון לאחר נפילה באמבטיה. גב' מ. חשה אי-נוחות אפיגסטרית שקשה לתאר; היא הופיעה לסירוגין ובעוצמה קלה, ללא גורמים מקלים או מחמירים. מספר שעות טרם הנפילה, היא חשה סחרחורות וחולשה. כאשר נעמדה הסתחררה ונפלה לקרקע, אך ללא אובדן הכרה. היא הועברה לבית החולים באמבולנס.

 

בשנת 2008, גב' מ. פיתחה פרפור פרוזדורים בעקבותיו היא מטופלת בקומדין. העבר הרפואי שלה כולל כריתת רחם עקב ממאירות של רירית הרחם בשנת 1986 ולאחר מכן טיפול קרינתי, כריתת גוש בשד עקב סרטן שד בשנת 1998 עם טיפול קרינתי, יתר לחץ דם ו-BPPV (Benign Positional Vertigo).

 

הטיפול התרופתי שלה כלל אספירין במינון נמוך, במינון 81 מ"ג פעם ביום; Diltiazem בשחרור-ממושך, במינון 120 מ"ג ביום; Valsartan במינון 80 מ"ג, פעם ביום; וויטמין D במינון 10,000 IU פעם ביום; וקומדין, במינון 7.5 מ"ג, פעם ביום. שני ההורים שלה סבלו מכיבי קיבה.

 

בחדר המיון, החולה הזיעה, עם קצב לב סדיר של 103 פעימות לדקה ולחץ דם של 108/68 מ"מ כספית. לא נערכה בדיקת אורתוסטטיזם בחדר המיון. בבדיקת הבטן לא זוהו ממצאים חריגים אך בבדיקה הרקטאלית זוהתה מלנה. בדיקת האק"ג הדגימה קצב סינוס סדיר, עם קצב לב של 102 פעימות לדקה.

 

בעקבות זאת, הוכנסו שני עירויים תוך-ורידיים וניתן טיפול בקריסטלואידים וניטור תחת מוניטור. בבדיקות המעבדה ערכי המוגלובין עמדו על 7.6 גרם לד"ל (בהשוואה לערכים של 13.7 גרם לד"ל חודש קודם לכן), ספירה לבנה של 9000 תאים למיקרוליטר וספירת טסיות של 151,000 תאים למיקרוליטר. ערכי INR עמדו על 3, עם אוריאה של 59 מ"ג לד"ל; רמות האלקטרוליטים, קריאטינין ואנזימי הכבד היו תקינות.

 

החולה קיבלה שתי מנות דם, בשילוב עם זריקה תת-עורית של וויטמין K במינון של 5 מ"ג ועירוי תרכיז קומפלקס פרותרומבין (תערובת של גורמי קרישה, כולל פקטור II, VII, IX ו-X ו-Protein C ו-Protein S). הוחל טיפול תוך-ורידי ב-Pantoprazole במתן בולוס ולאחריו עירוי של 8 מ"ג לשעה, תוך המתנה לאנדוסקופיה.

 

לאחר 12 שעות, כשגב' מ. התייצבה מבחינה המודינאמית, בוצעה בדיקת EGD (Esophagogastroduodenoscopy) תחת טשטוש. בבדיקה זוהה כיב בדופן הקדמית של התריסריון, עם כלי דם נראה בבסיס הכיב. הוזרק אפינפרין מדולל לתוך הכיב ולאחריו טיפול תרמי. ערכי המוגלובין עלו ל-10 גרם לד"ל וערכי INR ירדו ל-1.4.

 

החולה אושפזה למשך שלושה ימים והוחל טיפול פומי ב-PPI לאחר השלמת 72 שעות טיפול תוך-ורידי ב-PPI; הושב הטיפול בקומדין. היא החלה לאכול 24 שעות לאחר בדיקת האנדוסקופיה ושוחררה לביתה לאחר ארבעה ימים, עם המלצה להמשך טיפול תרופתי קבוע, אך השהיית הטיפול באספירין, עם ביקורת מעקב מתוכננת לאחר חודש.

 

אפידמיולוגיה וגורמי סיכון לדימום ממערכת העיכול העליונה

דימום ממערכת העיכול העליונה הינה בעיה רפואית נפוצה, עם שיעורי היארעות של 48-160 מקרים  ל-1000 מבוגרים בשנה, כאשר שיעורי התמותה נעים בטווח 5%-14%; מרבית אירועי הדמם (80-90%) ממערכת העיכול העליונה אינם על-רקע דליות, ומחלת כיב פפטי הינה גורם חשוב לדימום ממערכת העיכול העליונה.

אספירין. בחולים בסיכון נמוך לסיבוכים של מערכת העיכול, טיפול באספירין במינון נמוך מביאה לעליה בשיעור של פי 1.5-3.2 בסיכון לדימום מג'ורי, שאינו על-רקע דליות, ממערכת העיכול העליונה, עם עליה של 0.12% לשנה בשיעור האבסולוטי.

ממטה אנליזה בנושא עולה כי שיעור הדימומים ממערכת העיכול על-רקע טיפול באספירין במינון של פחות מ-100 מ"ג ביום הינו 1.1%, במינונים של 100-325 מ"ג ליום מדובר בשיעור של 2.4% ובמינונים של מעל 325 מ"ג שיעורי אירועי הדמם מגיע ל-2.5%.

גורמים המעלים את הסיכון לדימומים תחת טיפול באספירין כוללים סיפור קודם של מחלת כיב פפטי, גיל מעל 79 שנים וטיפול נלווה בתרופות ממשפחת NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs), סטרואידים, קלופידוגרל, או נוגדי-קרישה. הסיכון להישנות סיבוכים של מערכת העיכול העליונה בחולים המטופלים באספירין משתנה לפי גיל, מין ונטילת NSAID אחרים ונע בין 0.8-300 מקרים ל-1000 שנות-אדם.

מניתוח עלות-תועלת להערכת ההשפעה של טיפול משולב באספירין ו-PPI בחולים המטופלים באספירין במינון נמוך למניעה שניונית של אירועים קרדיווסקולאריים עולה כי טיפול משולב מביא להפחתת שיעור אירועי דמם ממערכת העיכול העליונה במהלך החיים (3.4% לעומת 7.2%) והפחתת שיעור אוטמים לבביים (ירידה של 26 אירועים ל-10,000 מטופלים), בהשוואה לטיפול באספירין בלבד.

 

קלופידוגרל. עם טיפול בקלופידוגרל, יחס הסיכויים לדימום ממערכת העיכול העליונה הוא 1.3 וההיארעות של דימום ממערכת העיכול העליונה עם קלופידוגרל קטנה מזו הכרוכה בטיפול באספירין (0.5% לעומת 0.7%, P<0.05).

 מנגד, 22% מהחולים עם היסטוריה של דימום ממערכת העיכול פיתחו דימום תחת טיפול בקלופידוגרל במהלך שנה אחת. מטה-אנליזה קבעה כי הסיכון לדימום ממערכת העיכול תחת טיפול בתיאנופירידינים הינו 1.6%.

העלייה הגדולה ביותר בסיכון לדימום עקב טיפול בקלופידוגרל הינה בשנה הראשונה.  במחקר אחד יחס שיעור דימומים ממערכת העיכול במהלך טיפול בקלופידוגרל, בהשוואה לאי-מתן הטיפול התרופתי עמד על 1.67, כאשר במחקר אחר מדנמרק עמד על 1.1.

טיפול נוגד-טסיות כפול (DAPT או Dual Antiplatelet Therapy). מניתוח נתונים בנושא עולה כי ההיארעות של דימום מג'ורי (הדורש אשפוז) עומדת על 1% עם אספירין במינון של 325 מ"ג ליום, או פחות, 0.85% עם קלופידוגרל בלבד, 1.7% עם אספירין בשילוב עם קלופידוגרל ו-2.5% עם קומדין בלבד. יחס הסיכויים המתוקן לדימום חמור ממערכת העיכול תחת טיפול משולב עמד על 7.4. העלייה האבסולוטית בסיכון עקב טיפול משולב הינה 1.3%, בהשוואה לקלופידוגרל בלבד. הסיכון היחסי לדימום חמור עם טיפול משולב הינו 1.25, בהשוואה לאספירין בלבד.

 

קומדין. מנתונים בנושא עולה כי החולים המטופלים בתרופה מצויים בטווח התרפויטי הרצוי רק כ-65% מהזמן. שיעור הדימומים המג'וריים (דימום תוך-גולגולתי, רטרופריטונאלי, תוך-עיני, תוך-שרירי עם תסמונת מדור, הדורש התערבות פולשנית להפסקת הדימום, או דימום פעיל מכל פתח עם לחץ דם סיסטולי של פחות מ-90 מ"מ כספית, אוליגוריה, או ירידה של מעל 2 גרם בהמוגלובין) נעה בטווח 1-7.4% לשנה.

 

טיפול משולש. שילוב קומדין עם טיפול נוגד-טסיות משולב משמש כאשר נדרש טיפול נוגד-טסיות משולב בעקבות השתלת תומכנים לעורקים הכליליים ונוגד-קרישה נדרש לפרפור פרוזדורים או מסתם לב מכאני. מחקר אחד הדגים יחס סיכון לדימומים של 5.0, בהשוואה לטיפול משולב בנוגדי-טסיות בלבד. מחקר דני בחולים עם פרפור פרוזדורים הדגים יחס סיכון של 5.38 לדימום ממערכת העיכול, בהשוואה לקומדין בלבד.

 

Dabigatran. למרות שנקשר עם שיעורים נמוכים יותר של שבץ מוחי ותסחיף סיסטמי, בהשוואה לקומדין בחולים עם פרפור פרוזדורים, יש דיווחים על עליה בשיעורי אוטם לבבי עם מינון יומי של 150 מ"ג, פעמיים ביום (סיכון יחסי של 1.38).

 

למרות שמדובר בטיפול נוח יותר עבור המטופלים, קשה לעקוב אחר ההיענות לטיפול. בנוסף, במקרה של דימומים, לא ניתן להביא לנסיגה חדה בפעילות התרופה. במחקר RE-LY (Randomized Evaluation of Long-term anticoagulation therapy), לא נמצא הבדל בסך מקרי הדמם בין Dabigatran במינון 150 מ"ג, פעמיים ביום, ובין קומדין (סיכון יחסי של 0.93). עם זאת, שיעור הדימומים ממערכת העיכול היה גבוה יותר עם Dabigatran במינון 150 מ"ג, פעמיים ביום, בהשוואה לקומדין (יחס סיכון של 1.5), בעוד שעם מינון של 110 מ"ג, פעמיים ביום, לא נמצא הבדל בסיכון לדימומים ממערכת העיכול, בהשוואה לקומדין.

 

השהיית טיפול בנוגדי-טסיות ונוגדי-קרישה בזמן דימום חד ממערכת העיכול העליונה

מטה-אנליזה הוכיחה כי הפסקת אספירין בחולים עם מחלה כלילית בסיכון בינוני עד גבוה מלווה בעליה של פי 3 בסיכון לסיבוכים קרדיווסקולאריים מג'וריים, עם שיעור גבוה עוד יתר בחולים עם תומכנים כליליים. מטה-אנליזה אחרת מצאה כי משך הזמן עד לסיבוכים משתנה, עם אירועים כליליים חדים המופיעים לאחר 8.5 ימים, בממוצע, אירועים צרברווסקולאריים מופיעים לאחר 14.3 ימים ותסמונת עורקית היקפית לאחר 25.8 ימים מהפסקת אספירין. עם זאת, יש דיווחים על אירועים כבר לאחר חמישה ימים מהפסקת הטיפול.

 

במחקר להשוואת החזרה מוקדמת של הטיפול באספירין לאחר דימום עקב כיב פפטי (לאחר אנדוסקופיה) אל מול החזרה מאוחרת של הטיפול (לאחר שמונה שבועות) לא הודגמו הבדלים בשיעור הדימומים על-רקע מחלת כיב פפטי, אך השבה מאוחרת של הטיפול באספירין לוותה בעליה בשיעורי התמותה מכל-סיבה (12.9% לעומת 1.3%). בקשישים, השבת הטיפול בשלב מוקדם לוותה בשיעור נמוך יותר של סיבוכים קרדיווסקולאריים, צרברווסקולאריים וסיבוכים של מערכת העיכול.

 

כיום מומלץ להשיב את הטיפול בנוגדי-טסיות מוקדם ככל הניתן לאחר דימום ממערכת העיכול, לאחר דיון עם הרופא המטפל, כאשר הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולאריים עולה על הסיכון לדימומים.

אין עדויות רבות באשר לתיקון הפרעות קרישה והחזרת הטיפול בנוגדי-קרישה בהמשך בחולים עם דימום ממערכת העיכול העליונה. יש לתקן הפרעות קרישה מעל הטווח התרפויטי ולהשיב את הטיפול בנוגדי-קרישה בהתאם לכל מקרה לגופו. יש להשיב את הטיפול כאשר הסיכון בהשהיית הטיפול עולה על הסיכון לדימום חוזר; לדוגמא, בחולים עם מסתם לב מכאני.

 

טיפול בחולים הנדרשים להמשך טיפול נוגד-טסיות

הטיפול בחולים המטופלים בנוגדי-טסיות בשל מחלות קרדיווסקולאריות ו/או צרברווסקולאריות תלוי בסוג הטיפול בנוגדי-טסיות והיסטוריה של דימומים ממערכת העיכול.

חולים הנוטלים אספירין ללא היסטוריה של מחלת כיב פפטי. השימוש ב-Famotidine, במינון 20 מ"ג פעמיים ביום, בהשוואה לפלסבו, הפחית את היארעות כיבי קיבה (יחס סיכויים של 0.20), כיבי תריסריון (יחס סיכויים של 0.05) ודלקת ארוזיבית של הוושט (יחס סיכויים של 0.2). השימוש ב-Esomeprazole במינון 20 מ"ג, פעם ביום, בהשוואה לפלסבו, הביא לירידה בדלקת ארוזיבית של הוושט (4.4% לעומת 18.3%, p<0.001) וכן במחלת כיב פפטי (1.8% לעומת 6.2%, p<0.001), בהתאמה, במהלך 26 שבועות, אך החולים לא היו בסיכון גבוה לדימום.

חולים עם היסטוריה של מחלת כיב פפטי או דימום ממערכת העיכול העליונה בזמן נטילת אספירין או קלופידוגרל. בחולים בסיכון בינוני או גבוה לדימומים, 7.7% מהמטופלים ב-Famotidine במינון 40 מ"ג, פעמיים ביום, חוו דימום ממערכת העיכול העליונה, בהשוואה לאף אחד מהמטופלים ב-Pantoprazole, במינון 20 מ"ג, פעם ביום.

 

ממחקר רטרוספקטיבי עלה כי הטיפול ב-PPI הפחית את שיעור האשפוזים החוזרים על-רקע סיבוכים של מערכת העיכול בחולים המטופלים באספירין (יחס סיכון של 0.76), אך לא השפיע על שיעורי האשפוזים החוזרים בחולים המטופלים בקלופידוגרל בלבד (יחס סיכון של 1.08).

 

בחולים המטופלים ב-NSAID, טיפול במינונים מקובלים של חסמי H2 הפחית את היארעות כיבי תריסריון (יחס סיכון של 0.36), אך לא את היארעות כיבי קיבה. טיפול במינון כפול הפחית את ההיארעות של כיבי תריסריון (יחס סיכון של 0.26) וכיבי קיבה (יחס סיכון של 0.44). יש לציין כי הירידה היחסית בסיכון הינה עבור כיבים בבדיקה אנדוסקופית ולא תסמינים קליניים. באותה סקירה, טיפול ב-PPI הפחית את ההיארעות של כיבי תריסריון (יחס סיכון של 0.2) וכיבי קיבה (יחס סיכון של 0.39).

אעפ"י שטיפול ב-Misoprostol מפחית את הישנות כיבי קיבה בחולים עם היסטוריה של מחלת כיב פפטית, המטופלים באספירין במינון-נמוך, השימוש בו מוגבל בשל תופעות לוואי, בעיקר שלשולים.

בחולים המטופלים באספירין במינון 75-325 מ"ג ליום, זיהום בהליקובקטר פילורי מעלה את הסיכון לכיבי תריסריון (יחס סיכויים של 18.5). בחולים חיוביים לחיידק עם אירוע קודם של דימום ממערכת העיכול העליונה, התוצאות עם הכחדה של החיידק היו זהות לתוצאות טיפול ב-PPI (שיעור דימומים ממערכת העיכול העליונה של 1.9% לעומת 0.9%, בהתאמה). מחקר נוסף מצא כי שילוב הכחדה של הליקובקטר פילורי עם PPI הייתה עדיפה על טיפול הכחדה בלבד (יחס סיכויים של 9.6).

בחולים שליליים להליקובקטר פילורי, הטיפול באספירין עם PPI מלווה בהפחתת שיעור הדימומים החוזרים, בהשוואה לטיפול בקלופידוגרל בלבד (יחס סיכון של 0.06), אך ללא השפעה על שיעורי התמותה (יחס סיכון של 0.63).

 

מחקר מקרה-ביקורת מצא כי PPI מספקים הגנה בחולים המטופלים בקלופידוגרל (סיכון יחסי של 0.19), בעוד שמחקר אחר לא הדגים תוצאות חד-משמעיות.

 

מחקר שפורסם לאחרונה מצא כי בחולים עם היסטוריה של מחלת כיב פפטי, עם טיפול משולב בקלופידוגרל ו-PPI שיעורי ההישנות של כיבים היו נמוכים משמעותית, בהשוואה לטיפול בקלופידוגרל בלבד.

 

חולים הנוטלים אספירין וקלופידוגרל. מחקר COGENT הדגים כי טיפול משולב ב-PPI הפחית את הסיכון לדימום גלוי ממערכת העיכול או דימום ממקור לא-ידוע ממערכת העיכול (יחס סיכון של 0.13).

 

אינטראקציות אפשריות בין PPI וקלופידוגרל

התגובה לטיפול נוגדי-טסיות עם קלופידוגרל משתנה בשל מספר גורמים. אללים רבים מעורבים במטבוליזם האנזימטי של קלופידוגרל, ולפי בדיקות גנטיות שונות אללית אחראית לכ-12% מהשונות הכוללת בבדיקות להערכת אגרגציה של טסיות; אחד הפולימורפיזם הגנטי הוא באנזים CP2C19 בציטוכרום P450, הדרוש להפעלה של הפרו-תרופה. בחולים שהם נשאים לאלל בעל התפקוד הירוד, ישנה כמות קטנה יותר של המטבוליט הפעיל והסיכון לתמותה מסיבות קרדיווסקולאריות, אוטם לבבי, או שבץ מוחי עולה בשיעור של 53%, בהשוואה לאלו שאינם נשאים של האלל; הסיכון לתרומבוזיס של התומכן עולה פי 3-3.6.

 

נתונים עדכניים יותר לא מצאו הבדלים משמעותיים בתוצאות במקרים בהם ניתן טיפול משולב ב-PPI עם קלופידוגרל. אכן, PPI עוברים מטבוליזם בעיקר ע"י CYP2C19, וקיים חשש כי PPI יביאו לעיכוב תחרותי של המרת קלופידוגרל לתרכובת הפעילה שלו. ממחקרים פרמקודינאמיים אין תשובה ברורה בנושא.

 

שתי סקירות סיסטמיות של מחקרים תצפיתיים בעיקר, מצאו כי מחקרים שדיווחו על קשר חיובי בין נטילת PPI בזמן טיפול בקלופידוגרל וסיבוכים לבביים היו באיכות נמוכה ובסיכון להטיות. מחקר COGENT שפורסם לאחרונה שפך אור על הנושא. מדובר במחקר אקראי ומבוקר שכלל חולים תחת טיפול נוגד-טסיות כפול, שחולקו לטיפול ב-PPI או פלסבו.

 

 יחס הסיכון לאירועים קרדיווסקולאריים בין הקבוצות עמד על 0.99, מכאן עולה כי ישנה סבירות נמוכה לאינטראקציה בעלת משמעות קלינית בין PPI ובקלופידוגרל, וכי במידה וקיימת אינטראקציה אזי היא חלשה.

 

למרות האמור לעיל, ה-FDA צירף אזהרת קופסא שחורה הנוגעת למתן משולב של PPI וקלופידוגרל, תוך המלצה בנוגע למינון של קלופידוגרל וכן לבחירת PPI.

 

חשש דומה הועלה לאחרונה בנוגע לאינטראקציה אפשרית בין PPI ואספירין, העשויה להביא להפחתת יעילות הטיפול בנוגד טסיות. עם זאת, הנתונים מבוססים רק על מידע תצפיתי.

 

ההמלצות העדכניות לחולים המטופלים בנוגדי-טסיות

ה-American College of Cardiology Foundation, American College of Gastroenterology וAmerican Heart Association- פרסמו מסמך הצהרה בנוגע להפחתת הסיכון לסיבוכים של מערכת העיכול על-רקע טיפול בנוגדי-טסיות ו-NSAID, ועדכנו לאחרונה את המסמך בנוגע למתן תיאנופירידינים עם PPI. לפי המסמך, בחולים בסיכון גבוה מומלץ טיפול בתרופות המספקות הגנה על הקיבה, מתן טיפול נוגד-טסיות משולב רק בהתוויות המתאימות וכאשר התועלת עולה על הסיכונים, PPI היא משפחת התרופות המועדפת, ויש לערוך בדיקות לנוכחות הליקובקטר פילורי עם טיפול להכחדה במקרים החיוביים.

 

המלצות ל גב' מ.

מאחר ו-60% מהחולים עם דימום חוזר יציגו תסמינים קליניים של דימום או ירידה בהמוגלובין כתסמין ראשון להישנות מחלת כיב פפטית, ישנה חשיבות להדרכה של החולים.

סקירה סיסטמית שפורסמה לאחרונה סקרה גורמים הקשורים בתמותה מוגברת בחולים עם הישנות סיבוכים של מחלת כיב פפטית, וזיהתה את גורמי הסיכון הבאים: גיל מתקדם, מחלות רקע חמורות, טיפול בסטרואידים, הלם, רמת המוגלובין נמוכה בעת הקבלה, לחץ דם נמוך, עיכוב בטיפול, העדר היסטוריה של מחלת כיב פפטית, כיבים בדרגה I או II לפי סיווג Forrest בעת האנדוסקופיה והישנות סיבוכים.

 

מאחר ששני ההורים של גב' מ. אובחנו עם מחלת כיב פפטי, עולה האפשרות להליקובקטר פילורי כגורם למחלת כיב פפטי, שכן פתוגן זה נפוץ בילדות מוקדמת. אפשרות נוספת הינה MEN (Multiple Endocrine Neoplasia).

 

מומלץ לערוך בדיקות לנוכחות הליקובקטר פילורי. במידה והתוצאות בשלב החריף הן שליליות, יש לחזור עליהן, לאור שיעור גבוה של תשובות שליליות-שגויות בזמן דימום חריף, הצפויות ב-25-55% מהחולים עם הליקובקטר פילורי. בזמן דימום חריף ממערכת העיכול העליונה, לבדיקות לזיהוי הליקובקטר פילורי ערך מנבא חיובי גבוה (0.85-0.99), אך ערך מנבא שלילי נמוך (0.45-0.75).

 

במידה וגב' מ. חיובית להליקובקטר פילורי, מומלץ מתן טיפול הכחדה כנגד החיידק ולאחריו בדיקה לאישור ההכחדה, בין אם באמצעות אנדוסקופיה, תבחין נשיפה, או תבחין אנטיגן בצואה. בנוסף, לאור מחלות הרקע שלה, היא אינה נדרשת לטיפול באספירין ויש להפסיקו. לאור גילה, מחלות הרקע ודימום ממערכת העיכול, שאינו על-רקע דליות, מומלץ מתן טיפול לעד בתכשירים ממשפחת PPI במידה ונדרש מתן אספירין. מהנתונים הזמינים אין הוכחה לאינטראקציה חשובה בין קלופידוגרל ו-PPI.

 

שיעורי ההיארעות השנתיים לשבץ מוחי בחולים עם פרפור פרוזדורים נעים סביב 4.5%; הסיכון דומה בין אם מדובר בפרפור פרוזדורים התקפי או קבוע. הסיכון לשבץ מוחי עשוי לעלות על הסיכון הכולל לדימום חוזר לאחר התחלת טיפול למניעה שניונית. ההחלטה הסופית בנוגע לטיפול בנוגדי-קרישה תקבע לאחר התייעצות עם הרופא המטפל, תוך התייחסות למדדי הסיכון לשבץ מוחי (CHADS2 או CHA2DS2VASc) וכן הסיכון לדימומים (למשל מדד HAS-BLED). בחולים עם פרופיל סיכון דומה לזה של גב' מ. סיכון לדימום של 60 מקרים ל-1000 שנות-אדם.

 

על-בסיס הסיכון לשבץ מוחי לעומת הסיכון לדימום של גב' מ., מומלץ המשך טיפול בנוגדי-קרישה. מעבר ל-Dabigatran הינה אפשרות יעילה יותר למניעת קרישיות-יתר של פרפור פרוזדורים, אך אין עדויות ברורות כי הטיפול משפר את הסיכון לדימום ממערכת העיכול. יתרה מזאת, הטיפול עשוי לסבך את מאמצי ההחייאה, מאחר ואין טיפול הנוגד את פעילות התרופה; לכן, מומלץ כי גב' מ. תמשיך בטיפול בקומדין.

 

למאמר


JAMA. 2011;306(21):2367-2374

 

סגור חלון