Emed.co.il - גירסה להדפסה
  אתר לאנשי רפואה e-Med

E-MED.CO.IL 26/06/2019  הדפס מאמר  הדפס מאמר
 
E-MED.CO.IL

29/04/2012 פרפור פרוזדורים- סקירת עדכון מה-LANCET

בשנים האחרונות חלה התקדמות ניכרת בטיפול בפרפור פרוזדורים. הבנת המגבלות של הטיפול באספירין והזמינות של נוגדי-קרישה פומיים חדשים, שהתגברו על החסרונות של הטיפול בקומדין יאפשרו טיפול מניעתי טוב יותר עם נוגדי-קרישה פומיים. הדגש על ריבוד הסיכון לשבץ מוחי נע לכיוון הזיהוי של חולים בסיכון-נמוך עם פרפור פרוזדורים, שאינם נדרשים לטיפול נוגד-קרישה, כאשר יש לשקול טיפול נוגד-קרישה פומי בחולים עם גורם סיכון אחד, או יותר, לשבץ מוחי.

תרופות אנטי-אריתמיות חדשות, דוגמת Dronedarone ו-Vernakalant סיפקו הזדמנויות נוספות לאיזון מקצב הלב בחולים עם פרפור פרוזדורים. עם זאת, הטיפול בהפרעת הקצב מבוסס יותר ויותר על התסמינים. הזמינות של טיפולים לא-תרופתיים, דוגמת אבלציה, מקנה אפשרויות נוספות לטיפול בפרפור פרוזדורים בחולים שאינם מתאימים או אינם יכולים לסבול את הטיפול התרופתי.

 

מבוא

פרפור פרוזדורים הינה הפרעת קצב הלב הממושכת הנפוצה ביותר, עם שיעורי היארעות והימצאות במגמת עלייה. נטל המחלה גדל לאור הזדקנות האוכלוסייה ושיפור שיעורי ההישרדות בעקבות הפרעות דוגמת אוטם לבבי חד. הסיכון במהלך החיים להתפתחות פרפור פרוזדורים עומד על כאחד מכל ארבעה גברים ונשים בגילאי 40 ומעלה, בעוד שבאלו ללא היסטוריה של אי-ספיקת לב או אוטם לבבי, הסיכון במהלך החיים עודנו סביב 16%.

 

נוכחות פרפור פרוזדורים מעידה על עליה בלתי-תלויה בסיכון לתמותה ותחלואה עקב שבץ מוחי ותרומבואמבוליזם, אי-ספיקת לב ואיכות חיים ירודה, עם עלויות בריאותיות גבוהות יותר.

בסמינר המובא להלן, סוקרים הכותבים את האפידמיולוגיה והפתופיזיולוגיה של פרפור פרוזדורים ומתייחסים באופן ספציפי להתקדמויות באפשרויות הטיפול בהפרעת הקצב.

 

אפידמיולוגיה

בבריטניה, מממצאי מחקר SAFE (Screening for Atrial Fibrillation in the Elderly) עלה כי שכיחות פרפור פרוזדורים נעה סביב 7.2% במטופלים בגילאי 65 ומעלה, עם שכיחות מוגברת בגברים (7.8%) ובאלו בגיל 75 ומעלה (10.3%) והיארעות שנתית של פרפור פרוזדורים חדש של כ-1.6%.

 

שכיחות פרפור פרוזדורים בחולים שאושפזו בשל סיבות דחופות נעה סביב 3-6%, כאשר במקרים אלו מחלות הרקע הנפוצות כוללות מחלת עורקים כלילית ואי-ספיקת לב; בקהילה, יתר לחץ דם הינו גורם הסיכון האחראי הנפוץ ביותר. פרפור פרוזדורים הינו סיבוך נפוץ לאחר-ניתוח, בעיקר לאחר ניתוחי לב-חזה. עם זאת, הפרעת הקצב עשויה להופיע גם לבדה (תופעה המוכרת כ- Lone Atrial Fibrillation) שהיא למעשה אבחנה שבשלילה – כלומר, בנוכחות בדיקה גופנית, צילום חזה ואק"ג תקינים (למעט פרפור פרוזדורים באק"ג, ללא עדות לאוטם לבבי קודם או היפרטרופיה של חדר שמאל), מבנה תקין של הלב באקו-לב וללא היסטוריה של מחלות לב וכלי דם.

 

חולים רבים הם א-תסמיניים (פרפור פרוזדורים שקט) ומתייצגים לראשונה עם סיבוך על-רקע פרפור פרוזדורים (שבץ מוחי). גם בחולים עם שבץ חד, ניטור ממושך באמצעות אק"ג יאבחן פרפור פרוזדורים בחולה אחד מכל 20 נבדקים. בדיקות סקר מזדמנות – דוגמת מישוש הדופק (לזיהוי מקצב לא-סדיר), בעת ביקור אצל רופא המשפחה – משתלמות יותר מבחינת מאזן עלות-תועלת, בהשוואה לבדיקות סקר מקיפות לפרפור פרוזדורים.

 

גורמי סיכון

פרפור פרוזדורים מופיע לעיתים קרובות עם גורמי סיכון קרדיווסקולאריים ומחלות לב וכלי דם, שמצידם מעלים את הסיכון לסיבוכים על-רקע הפרעת הקצב.

גורמים המעלים את הסיכון לפרפור פרוזדורים כוללים גורמים שאינם-קרדיווסקולאריים (כלומר, מחלה של בית החזה, זיהום) וגורמים קרדיווסקולאריים (דוגמת יתר לחץ דם, אי-ספיקת לב, מחלת מסתמים, סוכרת ומחלה וסקולארית).

מנתוני מחקר ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) עולה כי 56.5% מהמקרים החדשים של פרפור פרוזדורים מיוחסים לגורמי סיכון קרדיווסקולאריים נפוצים, כולל יתר לחץ דם, השמנה, סוכרת ועישון.

 

מאחר שפרפור פרוזדורים מופיעה לעיתים קרובות עם מחלות-רקע אחרות, לבביות ולא-לבביות, במקרים המתאימים יש לשלול מחלות אחרות דוגמת מחלות של בלוטת התריס (באמצעות בדיקה ביוכימית), מחלת לב מבנית (באמצעות אקו-לב) ופתולוגיה בתוך בית החזה (באמצעות צילום חזה). מרבית הקרדיולוגים ישלמו בדיקת אקו-לב בחולים עם אבחנה חדשה של פרפור פרוזדורים.

 

טיפול

הטיפול בפרפור פרוזדורים דורש אבחנה מוקדמת וזיהוי גורמי סיכון והפרעות נלוות. לאחר הערכת הסיכון לאירועים תרומבואמבוליים וטיפול מניעתי כנדרש, יש לשקול טיפול לאיזון קצב הלב (Rate Control) או מקצב הלב (Rhythm Control).

 

תת-חלוקה של הסוגים השונים של פרפור פרוזדורים עשויה לסייע בהגדרת יעדי הטיפול:

Paroxysmal Atrial Fibrillation – פרפור פרוזדורים החולף עצמונית, לרוב בתוך 48 שעות.

Persistent Atrial Fibrillation – פרפור פרוזדורים הנמשך למעלה משבוע או דורש היפוך מקצב לב.

Longstanding Persistent Atrial Fibrillation – פרפור פרוזדורים הנמשך למעלה משנה, כאשר בוחרים בגישת איזון מקצב.

Permanent Atrial Fibrillation – כאשר החולה והרופא מקבלים את האבחנה של הפרעת הקצב, לאחר שהיפוך מקצב כשל או הוגדר כלא-מתאים.

הטיפול בחולים עם פרפור פרוזדורים צריך להתבסס על תסמינים, נוכחות או העדר סיכון המודינאמית ומחלות-רקע נלוות.

 

מניעת שבץ מוחי

במקרים של פרפור פרוזדורים תואר מצב של קרישיות-יתר והוא תורם לסיבוכי תרומבואמבוליזם. נוכחות פרפור פרוזדורים הינו גורם סיכון בלתי-תלוי לשבץ מוחי ותרומבואמבוליזם, ושבץ על-רקע פרפור פרוזדורים מלווה בעליה בשיעורי התחלואה והתמותה, עם מוגבלות רבה יותר, אשפוז ממושך יותר ושיעור נמוך יותר של שחרור החולים לביתם. למרות שפרפור פרוזדורים מעלה את הסיכון לשבץ מוחי בשיעור של פי חמש, הסיכון אינו הומוגני. ישנם מספר שיטות להערכת הסיכון, כולל מדד CHADS2 והמדד החדש יותר, CHA2DS2-VASc. בחולים עם מדד CHA2DS2-VASc של 0 אין צורך בטיפול אנטי-תרומבוטי, בעוד שבחולים עם גורם סיכון אחד ומעלה (מדד של 1 או יותר) ניתן לטפל בנוגד-קרישה פומי, בין אם קומדין עם ערכי INR בטווח תרפויטי או אחת מהתרופות החדשות.

עם זאת, יש להתייחס גם לסיכון לדימום, אך קיימת חפיפה בין חלק מגורמי הסיכון לשבץ מוחי ובין חלק מגורמי הסיכון לדימום. הוצעו מספר מודלים לניבוי הסיכון לדימום, כאשר הפשוט בהם הינו מדד HAS-BLED (יתר לחץ דם לא-מאוזן, הפרעה בתפקודי כבד/כליות, שבץ מוחי, היסטוריה או נטייה לדימומים, INR לא-מאוזן, קשישים מעל גיל 65 הפרעות צריכת אלכוהול/סמים).

 

טיפול למניעת התפתחות קרישים

במחקר אחד, טיפול בקומדין הפחית את הסיכון לשבץ מוחי בשיעור של 64%, וחשוב מכך, הביא לירידה של 26% בשיעורי התמותה מכל-סיבה בהשוואה לפלסבו.

טיפול נוגד-קרישה פומי לווה בירידה של 39% בסיכון לשבץ מוחי, בהשוואה לטיפול נוגד-טסיות, מכאן עולות עדויות עקיפות לכך שטיפול נוגד-טסיות עשוי להשפיע באופן מתון ביותר על הסיכון לשבץ מוחי; עם זאת, ייתכן כי הממצאים נובעים מהשפעת הטיפול על מחלות כלי דם ולא על פרפור פרוזדורים עצמו.

 

בחולים בסיכון נמוך עם פרפור פרוזדורים, מחקר אקראי אחד לא מצא הבדל בין אספירין ובין קבוצת ביקורת בכל הנוגע ליעד העיקרי של סיבוכים על-רקע תרומבואמבוליזם, עם עליה לא-משמעותית בשיעור אירועי דמם מג'ורי במטופלים באספירין.

 

ממצאי מחקר ACTIVE-W הדגימו עדיפות ברורה לקומדין על שילוב של אספירין וקלופידוגרל למניעת שבץ מוחי. יתרה מזאת, שילוב אספירין עם קלופידוגרל הפחית את שיעור אירועי שבץ איסכמי בשיעור של 28% בהשוואה לאספירין בלבד. הסיכון לדימום מג'ורי עם הטיפול המשולב עמד על 2% לשנה, כלומר, גבוה בלמעלה מ-50% בהשוואה לאספירין בלבד, ודומה לשיעורי אירועי דמם מג'ורי שתועדו עם קומדין. לאור ההשפעה המתונה של שילוב אספירין וקלופידוגרל, שילוב זה עשוי לשמש בחולים עם פרפור פרוזדורים המסרבים לטיפול נוגד-קרישה פומי (או מתקשים עם ניטור הטיפול), בתנאי שאינם בסיכון משמעותי לדימום. שילוב אספירין וקלופידוגרל משמש לאחר תסמונת כלילית חדה ואנגיופלסטיה או הכנסת תומכנים, אך בחולים עם פרפור פרוזדורים בסיכון בינוני עד גבוה, טיפול פומי בנוגדי-קרישה עדיין נדרש כחלק מהטיפול המשולש הראשוני.

 

הגישה לטיפול למניעת קרישיות-יתר בחולים עם פרפור פרוזדורים השתנתה עם זמינות נוגדי-קרישה פומיים חדשים, שאינם דורשים ניטור. מסקירה בנושא עלה כי השימוש בתרופות החדשות הללו עשוי להפחית את הסף למתן נוגדי-קרישה לשיעורי שבץ של 0.9% בשנה, כאשר בוחנים את האיזון בין סיכון לשבץ איסכמי ובין הסיכון לדימום תוך-גולגולתי.

 

ניתן לסווג את נוגדי הקרישה הפומיים החדשים לשתי קטגוריות: מעכבים ישירים של תרומבין ומעכבי פקטור Xa. מהשוואת Dabigatran Etexilate שהינו מעכב ישיר של תרומבין, אל מול קומדין, התרופה החדשה הייתה טובה יותר מקומדין בהפחתת הסיכון לשבץ מוחי, עם שיעור דומה של דימומים מג'וריים, כאשר במינון של 110 מ"ג לא תועדה נחיתות לטיפול אל מול קומדין, לצד ירידה משמעותית בשיעור הדימומים המג'וריים. שיעור הדימומים התוך-גולגולתיים היה נמוך יותר עם Dabigatran, בהשוואה לקומדין.

 

מסקירה בנושא עולה כי טיפול ב-Dabigatran במינון 150 מ"ג, פעמיים ביום, מפחית משמעותית את הסיכון לשבץ מוחי בהשוואה לפלסבו בשיעור של 77%, עם ירידה של 63%  בהשוואה לטיפול באספירין בלבד וירידה של 61% בהשוואה למשלב אספירין וקלופידוגרל. נרשמה עליה משמעותית בשיעורי דימום תוך-גולגולתי וחוץ-גולגולתי עם Dabigatran, בהשוואה לטיפול נוגד-טסיות.

במחקר AVERROES חולים שסירבו, או לא התאימו לטיפול בקומדין, חולקו באקראי לטיפול ב-Apixaban (מעכב פקטור Xa) או לטיפול באספירין במינון 81-325 מ"ג. המחקר הופסק מוקדם מאחר ש-Apixaban הייתה עדיפה על אספירין למניעת שבץ מוחי, ללא הבדל בשיעורי הדמם המג'ורי בין הקבוצות. יתרה מזאת, אספירין נסבל הרבה פחות טוב מ-Apixaban.

 

במחקר ROCKET-AF, מעכב פקטור Xa, Rivaroxaban, לא היה נחות בהשוואה לקומדין מבחינת היעילות להפחתת הסיכון לשבץ מוחי ותסחיף סיסטמי, אך ללא עדיפות סטטיסטית. לא זוהה הבדל משמעותי בין הקבוצות בשיעור הדימומים המג'וריים, אך עם Rivaroxaban שיעור הדימום התוך-גולגולתיים היה נמוך משמעותית בהשוואה לקומדין.

 

במחקר ARISTOTLE, הטיפול ב-Apixaban היה עדיף על קומדין להפחתת שבץ מוחי ותסחיף סיסטמי, עם ירידה משמעותית בדימומים מג'וריים ודימום תוך-גולגולתי. בנוסף, נרשמה ירידה משמעותית של 11% בתמותה מכל-סיבה.

 

איזון קצב הלב ומקצב הלב

טיפול ראשוני בפרפור פרוזדורים

בחולים עם אבחנה חדשה של פרפור פרוזדורים, יעד הטיפול קצר הטווח הוא איזון התסמינים עם גישת טיפול לאיזון הקצב או איזון המקצב. למעט הצורך בהיפוך מקצב במצב חירום להשבת מקצב סינוס בחולים עם אי-יציבות המודינאמית בשל קצב חדרי מהיר מאוד או נוכחות מחלת לב מבנית, גישת הטיפול הראשוני תכלול הערכה של הגורמים לפרפור פרוזדורים ואיזון קצב הלב במטרה לשפר את המצב ההמודינאמי ולהקל על התסמינים.

 

בחירת התרופות לאיזון הקצב החדרי תלויה בנוכחות הפרעות דוגמת WPW (Wolff-Parkinson-White), אי-ספיקת לב, מחלות-רקע אחרות, תסמיני החולה ומצב המודינאמי. בחולים עם פרפור פרוזדורים ו-WPW, מתן תרופות החוסמות את AV Node עשוי בעצמו לעורר פרפור חדרים בשל קצב חדרי מהיר. בחולים אלו יש לטפל תחילה בתרופות אנטי-אריתמיות ממשפחה I, דוגמת Procainamide או Flecainide, או ממשפחה III, Ibutilide, להאטת ההולכה אורך המסלול הנוסף. בחולים עם אי-ספיקת לב לא-מפוצה, דיגוקסין מועדף על חסמי ביתא או חסמי תעלות-סידן שאינם ממשפחת דיהידרופירידינים, למניעת החמרה נוספת במצב ההמודינאמי.

 

טיפול תוך-ורידי באמיודרון היה חלופה בטוחה ויעילה בחולים במצב קשה עם אי-ספיקת לב חמורה או תת לחץ דם, בהם תרופות אחרות אינן יעילות או ישנה התווית-נגד לשימוש לאיזון הקצב החדרי. בחולים עם פרפור פרוזדורים יציב עם קצב חדרי מהיר, היעד הראשוני הינו קצב לב במנוחה של מתחת ל-100 פעימות לדקה, וליעד זה ניתן טיפול ב-Verapamil או Diltiazem, חסמי ביתא ודיגוקסין.

 

היפוך מקצב פרפור פרוזדורים

עד 50% מהחולים עם הופעה חדשה של פרפור פרוזדורים חוזרים עצמונית למקצב סינוס. במידה והחולה אינו חוזר עצמונית, ניתן לשקול היפוך מקצב תרופתי או חשמלי, בעיקר באלו שנותרים תסמיניים למרות איזון הקצב החדרי. היפוך מקצב חשמלי הוא לרוב מהיר יותר, יעיל יותר ומועיל יותר מהיפוך מקצב תרופתי.

 

במקרים של פרפור פרוזדורים במשך פחות משבעה ימים, טיפול פומי או תוך-ורידי בתרופות ממשפחת Ic (Flecainide ו-Propafenone) או III (Amiodarone, Ibutilide, Dofetilide), או תרופה סלקטיבית לפרוזדורים, Vernakalant, עשויים להביא לחזרה למקצב סינוס ב-34-95% מהחולים בתוך 24 שעות.

 

במקרים של פרפור פרוזדורים במשך למעלה משבעה ימים, רק 15-40% מהחולים חורים למקצב סינוס עם היפוך מקצב תרופתי בלבד, ולכן חולים אלו נדרשים יותר להיפוך חשמלי.

 

בחולים עם מחלת לב מבנית, דוגמת מחלת עורקים כליליים והפרעה במקטע פליטה של חדר שמאל, ישנה התווית-נגד לטיפול בתרופות אנטי-אריתמיות מקבוצה I, בשל הסיכון לעורר הפרעות קצב.  בחולים נבחרים ללא מחלת לב-מבנית אך אירועים לא-תדירים של פרפור פרוזדורים תסמיני ויציב המודינאמית, ניתן לבחור בגישת "כדור בכיס" (Pill-in-the-pocket) עם מתן מנת העמסה של Flecainide או Propafenone הינה בטוחה ויעילה לחזרה עצמונית למקצב סינוס. עם זאת, טיפולים אלו עשויים להביא להמרה של פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים עם קצב חדרי מהיר.

Vernakalant הינה משפחה חדשה של תרופות אנטי-אריתמיות עם תכונות סלקטיביות לפרוזדורים. עם זאת, לתרופה זו יעילות מוגבלת בהמרה של רפרוף פרוזדורים ופרפור פרוזדורים שנמשכו למעלה משבעה ימים. טיפול תוך-ורידי אושר באירופה להמרה מהירה של פרפור פרוזדורים חדש שנמשך עד שלושה ימים בחולים לאחר ניתוח ועד שבעה ימים בחולים ללא ניתוח. ישנה התווית נגד לטיפול בתרופה בחולים עם תת לחץ דם, אי-ספיקת לב חמורה, מחלת מסתמים משמעותית, הארכת מקטע QT וברדיקרדיה.

 

בחולים עם מחלת לב מבנית, טיפול תוך-ורידי באמיודרון הינו הטיפול הזמין היחיד, והיפוך מקצב מופיע לרוב מספר שעות מאוחר יותר, בהשוואה לתרופות אנטי-אריתמיות אחרות.

מחקרים אקראיים לא הדגימו כל הבדל בשיעורי תמותה מכל-סיבה ותמותה קרדיווסקולארית ושבץ מוחי בין גישת איזון קצב וגישת איזון מקצב בחולים עם פרפור פרוזדורים, כולל חולים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה של חדר שמאל של פחות מ-35%. עם זאת, מרבית החולים המגויסים למחקרים אלו היו קשישים עם מחלות רקע ומעט תסמינים.

על-בסיס ממצאים אלו, ההנחיות ממליצות כי באוכלוסיות ספציפיות יש לאמץ גישה ראשונית של איזון קצב לב, בעוד שגישת איזון מקצב עשויה להתאים יותר לחולים בהם ניתן לצפות לשמירה על מקצב סינוס.

 

שמירה על מקצב סינוס

ההנחיות הקליניות ממליצות על Flecainidie, Propafenone או Sotalol כטיפול קו-ראשון בחולים עם Lone Atrial Fibrillation או מחלת לב מבנית מינימאלית.

אמיודרון נשמר לחולים עם אי-ספיקת לב או היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל, או כטיפול קו-שני לאחר כשלון תרופות אנטי-אריתמיות אחרות, בשל הסיכון לתופעות לוואי חמורות.

Dronedarone היא נגזרת של אמיודרון אך ללא היוד, להפחתת הרעילות הנובעות מהיוד ולקיצור זמן מחצית החיים של התרופה.  במחקר אחד, הטיפול הפחית את היעד המשולב שכלל אשפוזים על-רקע מחלות לב וכלי דם ותמותה ושבץ מוחי בחולים עם פרפור פרוזדורים לא-קבוע עם גורמי סיכון קרדיווסקולאריים אחרים. במחקרים אחרים, הטיפול היה פחות יעיל מאמיודרון בשמירה על מקצב סינוס, אך עם פרופיל תופעות לוואי עדיך. עם זאת, בחולים עם אי-ספיקת לב לא-מפוצה או NYHA בדרגה III-IV, הטיפול ב-Dronedarone לווה בעליה בשיעורי התמותה. עם זאת, מניתוח לפי תתי-קבוצות עולה כי רק בחולים עם NYHA בדרגה IV או אי-ספיקת לב לא-יציבה בדרגה II-III קיים סיכון לסיבוכים עם Dronedarone.  מחקר PALLAS (Permanent Atrial Fibrillation Outcome Study Using Dronedaron On Top of Standard Therapy) נועד לבחון אם הטיפול יביא לשיפור בתוצאות הקרדיווסקולאריות בחולים עם פרפור פרוזדורים קבוע ומחלות לב וכלי דם או גורמי סיכון מרובים. עם זאת, המחקר הופסק מוקדם מאחר שהטיפול ב-Dronedarone לווה בהכפלת הסיכון לתמותה, שבץ מוחי ואשפוזים על-רקע אי-ספיקת לב בחולים עם פרפור פרוזדורים קבוע. אין מקום לטפל ב-Dronedarone בחולים עם הפרעה חמורה בתפקוד הכלייתי (פינוי קריאטינין של מתחת ל-30 מ"ג למ"ל); הטיפול כרוך באינטראקציות בין-תרופתיות רבות עם מעכבי CYP-3A. יתרה מזאת, נותר עוד לקבוע את הבטיחות ארוכת הטווח מבחינת הכבד והריאות. בעקבות דיווחים על פגיעה כבדית חמורה, כולל שני חולים שנדרשו להשתלת כבד, מומלץ כיום ניטור קבוע של תפקודי הכבד.

 

הנחיות קליניות ממליצות על Dronedarone כטיפול קו-ראשון לחולים עם פרפור פרוזדורים לא-קבוע וללא מחלת לב מבנית או מחלת לב מבנית מינימאלית. בהנחיות האירופאיות, הטיפול מומלץ לאחזקה של מקצב סינוס;

 

עם זאת, בהנחיות מעודכנות מטעם ה-American College of Cardiology Foundation, American Heart Association ו-Heart Rhythm Society ממליצים על מתן Dronedarone להפחתת אשפוזים ואירועים קרדיווסקולאריים בחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי או לאחר המרה של חולים עם פרפור פרוזדורים קבוע. יתרה מזאת, עדכון הנחיות משנת 2011 תומך בטיפול כקו-ראשון בחולים עם יתר לחץ דם עם היפרטרופיה של חדר שמאל ובאלו עם אי-ספיקת לב עם NYHA בדרגה I-II, אך המלצה זו לא צוינה בעדכון משנת 2011.

 

טיפולים לא-תרופתיים לפרפור פרוזדורים

קוצב לב

בחולים עם פרפור פרוזדורים שאינם מגיבים או אינם סובלים את הטיפול בתרופות החוסמות את המעבר מהפרוזדור לחדר לאיזון הקצב החדרי, אבלציה של קשרית ה-AV (Atrioventricular) עם קוצב לב קבוע משפרת את התסמינים ואיכות החיים. לאחר האבלציה, תתכן העדפה לקיצוב דו-חדרי על קיצוב חדר ימין, בעיקר בחולים עם מקטע פליטה ירוד של חדר שמאל, למניעת הידרדרות התפקוד הלבבי. עם זאת, CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) עשוי למנוע את ההתקדמות של פרפור פרוזדורים בחולים נבחרים עם אי-ספיקת לב. בחולים עם תסמונת SSS (Sick Sinus Syndrome) תסמינית ופרפור פרוזדורים התקפי, קיצוב פרוזדורי ללא צורך בקיצוב חדרי מפחית את הסיכון לפרפור פרוזדורים קבוע בשיעור של 40%. עם זאת, אין נתונים התומכים בגישת קיצוב פרוזדורי או אתרים העשויים למנוע הופעת או התקדמות פרפור פרוזדורים.

 

אבלציה באמצעות צנתר

המטרה של אבלציה באמצעות צנתר בחולים עם פרפור פרוזדורים היא להפסיק את הטריגר המוביל להופעת והימשכות הפרעת הקצב, לשמור על מקצב סינוס. בחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי, מרבית הטריגרים הם בסמוך או בתוך ורידי הריאה, ורק כ-10% מזוהים בדופן האחורית של הפרוזדור השמאלי, במחיצה הבין-פרוזדורית, בסינוס הכלילי, בוריד הנבוב העליון וב-Crista Terminalis.

כתוצאה מכך, בידוד חשמלי של ורידי הריאה בלבד מביא לשיעורי הצלחה של 64-71%. עם זאת, במקרים של פרפור פרוזדורים קבוע התוצאות פחות טובות גם עם גישות אבלציה נוספות.

 

פרוצדורה זו כרוכה בסיכון לסיבוכים מג'וריים (כ-3-4%) ולעיתים נדרשות מספר פרוצדורות לטיפול בהישנות פרפור פרוזדורים או טכיקרדיה פרוזדורית לאחר אבלציה. ממחקרים עולה כי חלק ניכר מהחולים סובלים מהישנות מאוחרת של פרפור פרוזדורים לאחר אבלציה, ואין עדויות לפיהן אבלציה מפחיתה את הסיכון לשבץ מוחי או תמותה מעבר לאיזון מקצב הלב והתסמינים.

 

הנחיות קליניות המליצו על אבלציה באמצעות צנתר לחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי ומחלת לב מבנית מינימאלית, שעדיין סובלים מתסמינים לאחר טיפול אנטי-אריתמי ראשוני. בחולים עם מחלת לב מבנית או פרפור פרוזדורים קבוע, אבלציה באמצעות צנתר תישמר לטיפול בחולים עם עמידות או אי-סבילות לתרופה אנטי-אריתמית אחת לפחות, או כחלופה לטיפול באמיודרון.

 

סגירת אוזנית הפרוזדור השמאלי

אוזנית הפרוזדור השמאלי הינה אתר הופעת קריש דם בחולים רבים עם פרפור פרוזדורים. לפיכך, ניתן לנתקה מהמערכת הסיסטמית במהלך ניתוח לבבי ע"י חתך, קשירה, תפירה, או הידוק, אם כי גישה זו אינה יעילה באופן גורף. ההנחיות תומכות בגישה זו בשילוב עם ניתוח של המסתם המיטראלי. פותחו מכשירים לסגירה מילעורית של אוזנית הפרוזדור השמאלי.

 

למאמר

Lancet 2012; 379: 648–61

סגור חלון