Emed.co.il - גירסה להדפסה
  אתר לאנשי רפואה e-Med

E-MED.CO.IL 22/10/2019  הדפס מאמר  הדפס מאמר
 
E-MED.CO.IL

01/09/2013 אתגרים בטיפול בדימום עקב כיב פפטי – סקירת עדכון מה-LANCET

דימום אקוטי ממערכת העיכול העליונה מהווה מצב חירום רפואי נפוץ ברחבי העולם, כאשר אחד הגורמים החשובים למצב זה הינו דימום על-רקע כיב פפטי. טיפול אנדוסקופי וטיפול לדיכוי הפרשת חומצה עם תרופות ממשפחת PPI (Proton Pump Inhibitor) מהווים את אבני הפינה בטיפול במצבים אלו, ושני הטיפולים הביאו להפחתת שיעורי התמותה. הירידה בחשיבות ניתוח חירום ממשיכה גם בימים אלו. במרכזים מומחים, התערבות רדיולוגית משמשת יותר ויותר בחולים עם דימום חמור וחוזר, שאינם מגיבים לטיפול אנדוסקופי. למרות התקדמות זו, שיעורי התמותה עקב המחלה נותרו סביב 10%. המחלה מופיעה לעיתים קרובות בקשישים עם מחלות-רקע, המטופלים בנוגדי-טסיות, NSAID (Non-Steroidal Anti-inflammatory Drugs) ונוגדי-קרישה. הטיפול בחולים אלו, בעיקר אלו בסיכון תרומבוטי גבוה המטופלים בנוגדי-קרישה, מהווה אתגר עבור הרופאים. במאמר המובא להלן מסכמים הכותבים את המידע הקיים בספרות הרפואית באשר לטיפול בחולים עם דימום על-רקע כיב פפטי, מזהים כיווני מחקר עתידי ומציעים דרכים להפחתת שיעורי התמותה.

 

מבוא

דימום אקוטי מדרכי העיכול העליונות מתאפיין במעבר דם טרי או דימום קפה טחון ומלנה (צואה בצבע שחור זפת בעלת ריח רע). מבחינה אנטומית, מקור הדימום בנגע פרוקסימאלי לליגמנט על-שם טרייטץ. מסקר בבריטניה משנת 2007, דימום עקב כיב פפטי היה אחראי ל-36% מכלל הסיבות לדימום חד ממערכת העיכול העליונה. סקירה סיסטמית דיווחה על שיעורי היארעות של דימום עקב כיב פפטי שנעו בין 19.4-57 ל-100,000 אנשים באוכלוסיה בשנה ב-11 מחקרים אירופאיים. בסין, השכיחות של דימום עקב כיב פפטי לא נבחנה היטב, למרות שמחלת כיב פפטי נפוצה.

 

לאור הזדקנות האוכלוסייה (מספר האנשים מעל גיל 60 צפוי להכפיל את עצמו בשני העשורים הקרובים) ועם העלייה באורבניזציה, השכיחות של מחלה כלילית וצרברווסקולארית תעלה ולכן צפויה גם עליה בתדירות דימום חד ממערכת העיכול העליונה על-רקע טיפול באספירין ונוגדי-קרישה. במחקר חתך של חולים עם טיפול באספירין ו-NSAID, החוקרים דיווחו על שיעורי היענות נמוכים לתרופות המגנות על הקיבה.

 

שיעור אשפוזים לבית החולים בשל דימום מכיב פפטי הולך וקטן, לאור ירידה בשיעורי הזיהום בהליקובקטר פילורי. שיעורי התמותה השתפרו משנת 1993 עד 2007 מ-14% ל-10%. שיעורי התמותה עקב דימום מכיב פפטי עמדו על 5.8% בשנת 2007. ממחקרים תצפיתיים רב-מרכזיים בארצות הברית, קנדה ואיטליה עלו שיעורי תמותה דומים של 2.5%, 5.4% ו-4.9%, בהתאמה.

הירידה בשכיחות ניתוחי חירום בשל דימום מכיב פפטי ממשיכה; בבריטניה, שיעור הניתוחים צנח מ-8% ל-2% בין השנים 1993 עד 2006. באותה תקופה בארצות הברית, שיעור האשפוזים לבית החולים בשל דימום מכיב פפטי ירד ב-28.2%, לצד עליה של 58/.9% בשיעורי הטיפול האנדוסקופי וירידה של 21.9% בשיעור הניתוחים הדחופים לטיפול בכיב.

 

הערכה ראשונית, החייאה ומתן מוצרי דם

בחולים עם דימום חד ממערכת העיכול העליונה נדרשת הערכה מהירה והחייאה כנדרש. יש להחזיר נפח תחילה עם תמיסות קריסטלואידיות. בחולים עם אובדן דם מתמשך, אנמיה תסמינית, או אלו בסיכון מוגבר להפרעה לחמצון רקמות (דוגמת חולים עם מחלות לב כרוניות), מומלץ מתן מנות דם. בחולים יציבים המודינאמית, ללא דימום פעיל, יש להגדיר את הסף למתן עירויי דם. הנחיות בינלאומיות ממליצות על מתן עירוי דם לשמירה על ריכוז המוגלובין של 7 גרם לד"ל. מהסקר הארצי האחרון בבריטניה, בחולים שקיבלו עירוי בתוך 12 שעות מהאשפוז נרשמה עליה של פי שתיים בשיעור הדימומים החוזרים ועליה של 28% בשיעורי התמותה. הסיכון המוגבר לדימום חוזר תואר בכל קטגוריות הסיכון.

 

במחקר שפורסם לאחרונה, 921 חולים עם דימום חד מדרכי העיכול העליונות חולקו באקראי לקבלת מנות דם לשמירה על ריכוז המוגלובין של 7 גרם לד"ל (גישה רסטריקטיבית; 461 חולים) או של 9 גרם לד"ל (גישה ליבראלית, 460 חולים) ו-225 חולים (51%) ו-65 חולים (15%) בשתי הקבוצות, בהתאמה, לא קיבלו מנות דם. עם הגישה הרסטריקטיבית, שיעור הדימומים החוזרים היה נמוך יותר (10% לעומת 16%, p=0.01) ושיעורי ההישרדות היו גבוהים יותר לאחר שישה שבועות (95% לעומת 91%, יחס סיכון של 0.55, p=0.02) בהשוואה לחולים בקבוצת הטיפול בגישה ליבראלית. ההבדל בשיעורי ההישרדות תועד בעיקר בחולים עם שחמת כבד, בסיווג A או B לפי מדד Child-Pugh. בתת-קבוצה של חולים עם דימום עקב כיב פפטי תועדה מגמה לפיה שיעור הדימומים החוזרים היה נמוך יותר וחלה ירידה בשיעורי התערבות ניתוחית דחופה עם גישה רסטריקטיבית.

 

הפרעת קרישה בקבלת החולה הינה גורם פרוגנוסטי שלילי משמעותי. הפרעת קרישה שהוגדרה בנוכחות ערכי INR של 1.5 ומעלה, תועדה ב-16.4% מהחולים ולוותה בשיעורי תמותה של 15% (יחס סיכויים מתוקן של 5.63). הפרעת קרישה הינה גם סמן למחלת רקע, דוגמת מחלת כבד כרונית. דימום בחולים אלו הוא לרוב חמור יותר, ויש לתקן הפרעות קרישה באלו עם דימום פעיל. יעד ערכי INR טרם הוגדר ונקבע על-פי ההתוויה בגינה מטופל החולה בנוגדי-קרישה. מאחד המחקרים בנושא עלה כי פעילות נוגדת-קרישה קלה-עד-בינונית (INR של 1.3-2.7) באנדוסקופיה אינה מעלה את הסיכון להישנות דימום, בהשוואה לערכי INR נמוכים מ-1.3. מחקר עוקבה קטן מצא כי החייאה אגרסיבית כוללת תיקון של הפרעת קרישה (INR נמוך מ-1.8) הובילה להפחתת שיעורי תמותה. אין נתונים בנוגע לטיפול בהפרעות קרישה.

 

מדדי סיכון בחולים עם דימום חד ממערכת העיכול העליונה

יש לסווג את קבוצת החולים לפי רמת הסיכון בקבלתם. גורמים קליניים המנבאים דימום חמור וצורך בהערכה דחופה כוללים טכיקרדיה, תת לחץ דם, אספירציה של כדוריות אדומות מנוזל קיבה וריכוז המוגלובין נמוך מ-8 גרם לד"ל. פורסמו מספר מדדים להערכת הסיכון. מדד Rockall הינו מדד משולב המשלב מדדים קליניים לפני אנדוסקופיה וממצאים אנדוסקופיים לניבוי תמותה. מדד Glasgow Blatchford מחושב על-בסיס מדדים קליניים בלבד. שני המדדים משמשים לניבוי הצורך בהתערבות.

 

טיפול מוקדם בתרופות ממשפחת PPI

טיפול תוך-ורידי מוקדם בתרופות ממשפחת PPI (Proton Pump Inhibitor) בחולים עם סימנים של דימום מדרכי העיכול העליונות הוא סביר. במטה-אנליזה של שישה מחקרים אקראיים ומבוקרים נרשמה ירידה בסימנים לדימום בסיכון-גבוה (37.2% לעומת 46.5%, יחס סיכויים של 0.67) עם טיפול מוקדם ב-PPI ושיעור החולים שנדרשו לטיפול אנדוסקופי היה נמוך יותר (8.6% לעומת 11.7%). מהסקירה לא עלו הבדלים בתוצאים קליניים אחרים. הירידה בטיפול אנדוסקופי הובילה לשחרור מוקדם של חלק מהחולים עם כיבים עם בסיס נקי וסימני סיכון נמוך, עם חסכון בעלויות. עם זאת, הטיפול ב-PPI אינו מהווה תחליף לאנדוסקופיה דחופה בחולים עם דימום פעיל.

 

השימוש בתרופות פרוקינטיות לפני אנדוסקופיה

תרופה פרוקינטית הניתנת לפני אנדוסקופיה מסייעת בריקון תוכן הקיבה ושיפור ההדגמה באנדוסקופיה. עם זאת, במקרים נדירות נעשה שימוש בתרופות אלו. השימוש בתרופות אלו מפחית את הצורך בבדיקה אנדוסקופיה שנייה לאבחנה (יחס סיכויים של 0.55). לא זוהה הבדל משמעותי בתוצאים קליניים אחרים.

 

טיפול אנדוסקופי

אנדוסקופיה מאפשרת אבחנה של הגורם לדימום. סימנים אנדוסקופיים לדימום מספקים מידע פרוגנוסטי חשוב. חשוב מכך, טיפול אנדוסקופי עוצר את הדימום ומפחית את שיעורי הדימום החוזר או המשך הדימום. במטה-אנליזה מוקדמת, טיפול אנדוסקופי הפחית את שיעור הדימומים החוזרים, ההתערבויות הניתוחיות ושיעורי התמותה.

בחולים שאינם יציבים המודינאמית, עם הקאה דמית פעילה, יש מקום לאנדוסקופיה דחופה במטרה להביא לעצירת הדימום. בחולים שנותרים יציבים לאחר החייאה ראשונית לרוב מבוצעת אנדוסקופיה בבוקר למחרת.

מעדויות באשר לאנדוסקופיה מוקדמת (מוגדרת לרוב כפעולה בתוך 24 שעות) עולה כי הנ"ל מאפשרת שחרור מוקדם של חולים בסיכון נמוך להישנות דימום ומובילה להפחתת אשפוזים בבית החולים וניצול משאבים. אנדוסקופיה מוקדמת בחולים בסיכון גבוה מהווה הזדמנות לעצירת דימום ושיפור התוצאות הקליניות. שלושה מחקרים קטנים ערכו השוואה בין אנדוסקופיה דחופה (מתחת ל-6 שעות, מתחת ל-12 שעות ומקרים שהוגדרו כדחופים) ואנדוסקופיה אלקטיבית (בתוך 24 שעות או יותר) בחולים עם דימום אקוטי ממערכת העיכול העליונה. אף אחד מהמחקרים לא הדגים כל השפעה של אנדוסקופיה דחופה על התוצאות של ניתוח עקב דימום חוזר, ניתוח ותמותה. שיעורי התמותה הנמוכים בשלושת המחקרים מרמזים לכך שאלו כללו חולים בסיכון נמוך.

סיווג Modified Forrest משמש לעיתים קרובות לסיווג המראה האנדוסקופי של כיבים מדממים (I דימום פעיל; IIa כלי דם נראה; IIb קריש דם צמוד; IIc נקודת פיגמנט שטוחה ו-III כיב עם בסיס נקי). סימנים אלו מנבאים את הסיכון להישנות דימום. טיפול אנדוסקופי נדרש בכיבים עם דימום פעיל או עם כלי דם נראה, שאינו מדמם, או קריש דם צמוד. הסיכון להישנות דימום ללא טיפול אנדוסקופי נע בין 22% (III), ל-39% (II) ומגיע עד 81% (I).

ניתן לסווג טיפול אנדוסקופי לטיפול בזריקה, טיפול תרמי ושיטות מכאניות. זריקת אדרנלין מדולל בלבד נחשבת כיום כטיפול בלתי-מספק. נוזל המוזרק לתת-רירית לוחץ על העורק לעצירת או האטת דימום ומאפשר הדגמה ברורה של העורק. יש לכלול גישה שנייה להשראת תרומבוזיס של העורק. אין המלצה להערכה אנדוסקופית חוזרת לאחר המוסטאזיס אנדוסקופי ראשוני.

 

דיכוי הפרשת חומצה לאחר טיפול אנדוסקופי

סביבה ניטראלית בקיבה מהווה מצע טוב ליציבות הקריש. לשם כך, נדרש טיפול בתרופות ממשפחת PPI (Proton Pump Inhibitor). בסקירה שכללה 24 מחקרים ולמעלה מ-4,000 משתתפים, טיפול זה הביא לירידה בשיעורי הישנות הדימום מ-17.3% ל-10.6% ולירידה בצורך בניתוח מ-9.3% ל-6.1%. שיעורי התמותה בקבוצת הטיפול התרופתי עמדו על 3.9%, בהשוואה ל-3.8% בקבוצת הביקורת.

 

ירידה בשיעורי התמותה עם טיפול ב-PPI תועדה רק בניתוח נתונים שכלל 12 מחקרים עם חולים עם דימום פעיל או כלי דם נראה ללא דימום פעיל, לאחר המוסטאזיס אנדוסקופי (1.78% לעומת 3.3%).

המינון האופטימאלי של הטיפול ב-PPI לאחר המוסטאזיס אנדוסקופי הוא שנוי במחלוקת. מספר מחקרים ערכו השוואה בין מתן טיפול תוך-ורידי במינון גבוה (בולוס של 80 מ"ג ולאחר מכן עירוי של 8 מ"ג לשעה) ומשטר מינון נמוך (80 מ"ג ליום, או פחות). נראה כי השימוש במינון גבוה של טיפול תוך-ורידי עשוי להתאים לחולים לאחר המוסטאזיס אנדוסקופי בשל כיב בסיכון גבוה.

 

תרופות אנטי-פיברינוליטיות

Tranexamic Acid, תרופה אנטי-פיברינוליטית, נבחנה לשימוש בחולים עם דימום חד ממערכת העיכול העליונה בשבעה מחקרים ושתי מטה-אנליזות. במטה-אנליזה בה נבחן הטיפול אל מול פלסבו, אנטגוניסטים לקולטן להיסטמין או PPI, הטיפול ב-Tranexamic Acid הביא להפחתת שיעורי התמותה (4.9% לעומת 8.2%) ושיעור הניתוחים (8.8% לעומת 14.2%). סיבוכים תרומבואמבוליים היו נפוצים יותר עם הטיפול הנ"ל, בהשוואה לתרופות אחרות שנבחנו (2.1% לעומת 1.1%). כל המחקרים למעט אחד פורסמו בשנות השבעים והשמונים של המאה הקודמת. במחקר היחיד להערכת טיפול אנדוסקופי ו-PPI לא תועדו הבדלים בתוצאות הקליניות. כיום, אין מספיק עדויות בכדי לתמוך בטיפול הנ"ל במקרים של דימום חד ממערכת העיכול העליונה.

 

דימום נמשך וחוזר

ב-8-15% מהחולים, טיפול אנדוסקופי אינו מביא לשליטה טובה בדימום. כיבים גדולים הממוקמים בחלק האחורי של בצל התריסריון ובעקומה הקטנה של הקיבה יכולים לפלוש לעורק ה-Gastroduodenal Artery או Left Gastric Artery, בהתאמה, סיבוך המנבא כשלון של הטיפול האנדוסקופי. כיבים אלו לעיתים קרובות מופיעים במבוגרים המופיעים עם דימום מג'ורי בהלם וריכוז המוגלובין נמוך בשלב מוקדם.

 

ניתן לסווג את החולים הללו לשתי קבוצות: חולים עם דימום מאסיבי בהם ניסיון טיפול אנדוסקופי כשל ואלו עם דימום חוזר לאחר המוסטאזיס אנדוסקופי.

חולים עם דימום מאסיבי ללא תגובה לטיפול ראשוני לעיתים קרובות מובהלים לניתוח. אמבוליזציה אנגיוגרפית מהווה חלופה כאשר יש את הניסיון והמיומנות.

דימום חוזר לאחר שליטה אנדוסקופית ראשונית מתועד ב-8-10% מהחולים. מחר אקראי ומבוקר להשוואת ניתוח אל מול טיפול אנדוסקופי נוסף בחולים אלו מצא כי ב-75% מהחולים, טיפול אנדוסקופי נוסף הוביל להמוסטאזיס ממושך. בחולים שחולקו באקראי להתערבות ניתוחית תועד שיעור גבוה יותר של סיבוכים לאחר-ניתוח.

 

גישה חלופית היא ניסיון טיפול מקדים להישנות דימום בחולים הצפויים להיות בסיכון גבוה לדימום. בימים אלו נערכים מחקרים בנושא ורבים ממתינים לתוצאות.

 

טיפול בדימום בחולים תחת טיפול אנטי-תרומבוטי

טיפולים אנטי-תרומבוטיים כוללים אספירין, נוגדי-טסיות אחרים, Dipyridamole, Thienopyridine, מעכבי Glycoprotein IIb/IIIa ונוגדי-קרישה. נוגדי-קרישה חדשים המכוונים כנגד פקטור Xa ותרומבין, דוגמת Dabigatran, Apixaban ו-Rivaroxaban, הן תרופות חדשות למניעת אירועים מוחיים בחולים עם פרפור פרוזדורים ולטיפול בפקקת ורידים עמוקים. תרופות אלו מהוות אתגר ייחודי לרופאים, מאחר שאין להן טיפול סותר. עם זאת, בשני מחקרים במתנדבים, עירוי של תרכיז קומפלקס פרו-תרומבין הביא לנסיגה בפעילות נוגדת הקרישה עקב Rivaroxaban ו-Dabigatran, הן בתנאי מעבדה והן בגוף החי. באשר ל-Dabigatran, המודיאליזה עשויה להסיר כמעט לחלוטין את התרופה, בעיקר בחולים עם הפרעה בתפקודי כליות.

 

הטיפול בחולים תחת טיפול אנטי-תרומבוטי עם דימום חד ממערכת העיכול העליונה מהווה דילמה קלינית. בחולים אלו ישנה נטייה מוגברת לתרומבואמבוליזם בשל מחלות הרקע, אך הפסקה זמנית של הטיפול נדרשת לרוב לשליטה בדימום או למניעת הישנות מוקדמת של הדימום. ההחלטה להמשיך או להפסיק את הטיפול תתקבל ע"י צוות מולטי-דיציפלינרי, תוך איזון בין הסיכון התרומבואמבולי והסיכון לדימום.

 

במחקר להערכת המשך מול הפסקת טיפול באספירין בחולים עם כיב פפטי מדמם וסיכון תרומבוטי גבוה, באלו בהם לא הופסק הטיפול באספירין נרשמה עליה של פי שתיים בסיכון להישנות מוקדמת של הדימום, אך ירידה של פי עשר בסיכון לתמותה מכל-סיבה, בהשוואה לחולים בהם הושהה הטיפול באספירין. בחולים בסיכון נמוך לדימום, ניתן להשיב את הטיפול באספירין למחרת בבוקר. ההשפעה נוגדת הטסיות של אספירין נמשכת כ-5 ימים והסיכון להישנות מוקדמת של דימום מכיב גבוה במהלך שלושת הימים הראשונים; לפיכך, סביר לחדש את הטיפול באספירין ביום הרביעי להפחתת הסיכון לדימום והסיכון התרומבוטי, אם כי חלק מהחולים עשויים לקבל עירויי טסיות.

 

בחולים תחת טיפול נוגד-טסיות כפול לרוב קיים סיכון גבוה לתרומבוזיס, בעיקר לאחר הכנסת תומכן מצופה-תרופה. בחולים בסיכון נמוך להישנות דימום, יש להמשיך בטיפול הכפול. באלו בסיכון גבוה, יש להימנע מהפסקת שתי התרופות. הפסקת טיפול נוגד-טסיות בחודש הראשון לאחר הכנסת תומכן מצופה-תרופה מלווה ביחס סיכון של 161 לתרומבוזיס של התומכן. שיעורי תרומבוזיס של התומכן עם טיפול באספירין בלבד נעים סביב 4.2%, בהשוואה ל-0.9% עם טיפול כפול. לאחר שליטה אנדוסקופית בדימום, מומלץ טיפול תוך-ורידי במינון גבוה של PPI והשהייה זמנית של קלופידוגרל. הפעילות נוגדת הטסיות של קלופידוגרל אורכת כחמישה ימים. יש לשקול השבת הטיפול בשלב מוקדם בחולים בהם הוכנס תומכן כלילי בחודש האחרון, באלו עם מחלה של העורק הכלילי השמאלי הראשי, בתומכן בביפורקציה ובאלו עם דיסקציה ידועה של העורק הכלילי. גורמי סיכון אחרים כוללים סוכרת, אי-ספיקת כליות ומקטע פליטה ירוד של החדר השמאלי.

 

דימום מג'וריים ממערכת העיכול מופיעים לעיתים קרובות עם מינונים גבוהים של קומדין.

 

מומלץ תיקון מוקדם של הפרעת הקרישה. מתן תוך-ורידי של וויטמין K (5-10 מ"ג) יביא לנסיגה בהפרעת הקרישה, אך ההשפעה המלאה עשויה לדרוש עד 24 שעות. מתן PCC (Prothrombin Complex Concentrate) מביא לנסיגה מהירה בהפרעת הקרישה וטיפול זה מועדף על FFP (Fresh Frozen Plasma), בעיקר בחולים עם כשל כלייתי או לבבי, שאינם סובלים היטב העמסת נוזלים. מתן Recombinant Factor VIIa ישמש רק בחולים עם דימום מסכן-חיים.

בניתוח רטרוספקטיבי של חולים תחת טיפול בקומדין שפיתחו דימום ממערכת העיכול העליונה, השבת טיפול בקומדין ב-90 הימים לאחר הדימום לווה בסיכון מופחת לתרומבוזיס ותמותה, ללא העלאת הסיכון להישנות דימום. התועלת של השבת הטיפול בקומדין עולה על הסיכון. בחולים בסיכון תרומבוטי גבוה, יש לשקול טיפול מגשר ב-LMWH או UFH. חולים אלו בסיכון גבוה כוללים את החולים עם פרפור פרוזדורים כרוני ואירוע אמבולי קודם, מדד CHADS2 של 3 ומעלה, מסתם לב תותב מכאני, אירוע כלילי לאחרונה ופקקת ורידים עמוקים או תסחיף ריאתי, וחולים עם מצב קרישיות-יתר, דוגמת אלו עם ממאירות פעילה.

 

אמצעים להפחתת שיעורי התמותה

תוצאות הטיפול בחולים עם דימום חד ממערכת העיכול העליונה תלויות במועד מתן הטיפול האנדוסקופי ואיכות הטיפול האנדוסקופי באלו הנדרשים לטיפול זה. ההמלצות כיום כוללות הערכה של הסיכון של החולים בקבלה עם מערכת דירוג ואנדוסקופיה מוקדמת לכל החולים, עם פעולה דחופה באלו בסיכון גבוה. טיפול אנדוסקופי יבוצע ע"י רופא מיומן בטיפולים אלו, הן לדימום שמקורו בדליות והן לדימום ממקורות אחרים, בסיוע אחות מיומנת.

ירידה בשיעורי התמותה עקב דימום מכיב פפטי צפויה בעקבות מניעת דימום מכיב פפטי. בחולים הנדרשים לטיפול נוגד-טסיות, ישנה התוויה לטיפול ב-PPI באלו עם היסטוריה של מחלת כיב פפטי, הנדרשים לטיפול נוגד-טסיות כפול, או טיפול נלווה בנוגדי-קרישה.

 

בחולים עם היסטוריה של כיב פפטי יש להשלים בדיקות ל-H. Pylori עם טיפול במידה והתוצאה חיובית. בנוסף, מומלץ טיפול ב-PPI בחולים מעל גיל 60, אלו הנוטלים NSAID או סטרואידים, או אלו עם דיספפסיה או תסמיני ריפלוקס. היעילות של PPI להגנה קיבתית תלויה בהיענות לטיפול.

כיום יש אמצעים יעילים למניעה שניונית. בחולים עם מחלת כיב על-רקע H. Pylori, טיפול להכחדת החיידק יעיל יותר מטיפול אחזקה ארוך-טווח בתרופות להפחתת הפרשת חומצת קיבה עם PPI או חסמי קולטנים להיסטמין. בקרב חולים המטופלים בתרופות משפחת NSAID, טיפול משולב עם Misoprostol, PPI ואנטגוניסט לקולטן להיסטמין במינון כפול או טיפול במעכב סלקטיבי של COX-2 הפחית כיבים אנדוסקופיים בחולים שהמשיכו בטיפול ב-NSAID. בחולים בסיכון גבוה מאוד להישנות דימום, הוכח כי טיפול ב-PPI ו-Celecoxib עדיף על Celecoxib לבדו במניעת הישנות דימום מכיב פפטי (0% לעומת 8.9% לאחר 13 חודשים). בחולים עם כיבים אידיופטיים שאינם על-רקע הזיהום החיידקי או NSAID שיעורי ההישנות גבוהים וכך גם שיעורי התמותה. מומלץ טיפול בתרופות להפחתת הפרשת חומצת קיבה למניעת הישנות.

 

 למאמר

Lancet 2013; 381: 2033–43

סגור חלון