נגיף הSARS-CoV-2בדומה ליתר ה coronaviruses zoonoticחודר לתאים, לאחר קשר יציב מסוג ligand-binding של חלבוןspike protein binding to ACE2על פני מעטפת הנגיף, לחלבון הדפני של תאי האפיתל הריאתי (או אברים אחרים) אותו קולטן- אנזים angiotensin converting enzyme 2 ר”תACE2.
במערכתRAAS(כ renin-angiotensin-aldosteron system), התפקידו שלACE2לפרקangiotensin IIלמטבולית angiotensin 1-7 ולכןלעכב את פעילותה(עם בלימה של ווזוקונסטריקציה, אגירת נתרן ופיברוזיס).
עם ההדבקה, כניסת המכלולACE2-virusלתאיםדרךendocytosisורפליקציה של הנגיף, ישנה הנחתהdown regulationבביטוי ACE2,ואז למעשה אובדת השליטה על מערכתRAASהשרויה בפעילות יתר במצבי דחק זיהומיים ודלקתיים.
- שיפחית את העומס הוויראלי על פני תאי האפיתל האלביולארי, (נטרול הנגיף הנקשר יותר ל rACE2 בפלזמה)
- ויפחית רמות angiotensin II וכך יעוכבו השפעות מחמירות של מנגנון RAAS, במצב הדלקתי שנוצר ב COVID-19.
לאור שכיחות גבוהה של יתר לחץ דם בין החולים שנפטרו עםCOVID-19בסין, חששו תחילה להמשך הטיפול בתרופות אלה בעת המחלה או חשד, למרות העדר כל ביסוס מדעיויתרה מזאת, ישנם עדויות על הגנה של תרופות אלה מפני סיבוכים ראייתיים בחיות מעבדה עםCOVID-19.
מטרת מחקר נוכחי :
להעריך את הקשר ביןטיפול ב ARB’s/ACEi’s לביןחומרת המחלה והתמותה,במטופלים עםיתר לחץ דם, המאושפזים עםCOVID-19.
שיטות:
מחקר רטרוספקטיבי על סדרת מטופלים שאושפזו במרכז יחיד מסין (ב Central Hospital of Wuhan) עם זיהום COVID19 , בין 15.01.2020 15.03.2020.
זיהום נגיפי של COVID-19אומתעל ידי PCR כ real-time reverse transcriptionpolymerasechainreaction,ונחקרונתונים אפידמיולוגיים, קליניים, רדיולוגיים, והטיפול התרופתי של כל החולים.
תוצא עיקרישנבדק היה
השוואות שיעור המטופלים עם יתר לחץ דם בטיפולARB’s/ACEi’s (בעת קבלתם שהמשך באשפוז)
חומרת הזיהום שלCOVID-19 pneumonia: בהתאם להגדרות פגיעה ראייתית נחשבת חמורה, אם ריווי חמצן בדם ≤ 93% , מס’ נשימות ≥ 30/ד’, PaO2FiO2< 300, תסנינים ראיתיים שגדלו >50% תוך 24-48 שעות, הלם ספטי, אי ספיקה נשימתית, ואו קריסה רב מערכתית.
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!