לאור שיעור ההדבקה העצום, הפיזור הפנדמי הנרחב, ישלמחלת קורונה וירוס שנת 2019 ר”תCOVID-19, הנגרמת על ידיוירוס שכונהSevereAcuteRespiratorySyndromeCoronaVirus2או בר”תSARS-CoV-2, השלכות משמעותיות במישורים רבים באוכלוסייה הקרדיו וסקולרית:

לאור כל אלה איגודים קרדיולוגיים  שונים מכינים ניירות עמדה שיעזרו בגישה בהיבט הקרדיו וסקולרי, כפי שמנחה גם ה ACC.

פתופיזיולוגיה:

המחקרים הדגימו שSARS-CoV-2בדומה ליתר ה coronaviruses zoonoticחודר לתאים, (לאחרligand-bindingלחלבון הממרנאליangiotensin converting enzyme 2  ר”תACE2, למעשה תסס המפרקangiotensin  IIהנמצא גם חפשי בפלסמה, למטבוליטים שהם דווקא מרחיבי כלי דם),דרךendocytosis בדומה ל HIV .

• לACE2יש גם תפקיד הגנתי לריאותולכן הקשר שנוצר בינו לבין הנגיף, משבש נתיב זה, המוסיף טפח לפתוגניות הוויראלית.


• מאידך עודףACE2על ממברנה של התאים האלביולריים, בעקבות טיפול ב ACEIARB’s הנגרם בגלל up regulation , עלול להקל על יותר נגיפים לחדור לתאים, אך

עד עתה אין עדויות קליניות לתופעות שליליותבאלה שמטופלים מקודם עם ACEIאו ARB’sוכל האיגודים בעד המשך הטיפול, אלא אם מופיעות התוויות נגד.

אפידמיולוגיה

מגיפה אנדמית תחילה שהתפשטה בעולם במהירות, והפכה פנדמית במעל 100 מדינות,ועד פרסום הסקירה ב 16.03.2020, דווחו סך 174961 מקרים גלובלית , עם 6705 נפטרים או תמותה גולמית המסתכמת ב 3.8% , (המגיעה לשיעורים גבוהים בגיל המבוגר) לעומת שפעת עונתית עם 0.1% .

יחס הדבקהמוערך של 2.28 = R0וכשר התקיפה, הגבוהים של נגיף הSARS-CoV-2, גרמו להרבה יותר מקרי מוות מ COVID-19 מאשר כלמגיפות נגיפי משפחת הCORONA הקודמים יחד, למרות שיעורי תמותה שהיו גבוהים בהרבה (ב SARS עם 9.6% ו ב MERS-CoV עם 34.4% ).

הקושי בהערכה אפידמיולוגית ויחסי תמותה מדויקים נעוץ

• בשיעור הגבוה של אסימפטומטיים (עד 20%) או סימפטומים קלים, התורמים גם לפיזור הרב,


• מיעוט בדיקות לגילוי ברב האזורים בעולם,


• סיבוכי מחלה ומוות המופיעים מאוחר (עד שבועיים שלושה) לאחר ההדבקה.

מאפיינים קליניים שלCOVID-19

מהדיווחים בסין (מדינת ההתפרצות) על 72314 מטופלים חומרת המחלה

• קלה ב 81.4%, בדומה לשפעת נגיפית עם חום, שיעול, קוצר נשימה קל, מיאלגיה, תשישות, ושלשול


• חמורה ב 13.9% עם דלקת ריאות נגיפית קשה עד ARDS


• וקריטית ב 4.7% , עם הלם distributive or cardiogenic עד קריסה רב מערכתית השכיחים יותר באוכלוסייה המבוגרת עם התחלואה הנלווית.

ילדים פגיעים הרבה פחות יתכן בגלל מנגנון חיסוני פעיל יותר, העדר תחלואה נלווית ואולי קולטני נגיף (ה- ACE2 ע”פ התאים) לא בוגרים מספיק.

שכיחות תחלואהCVDבין מטופליCOVID-19וסיכוני תמותה בהם:

קיים שוני רב בין מדינות שונותבכשר האבחון ובהערכות, אך בינתיים במטא אנאליזה על 6 מחקרים הכוללים 1527 מטופלים,שכיחות תחלואהCVSוגורמי הסיכוןנצפו עם:

• מחלות לב וצרברו וסקולריות ב 16.4% (בדיווח הסיניכרוכות בתמותה של10.5% ),


• יתר לחץ דם ב 17.1% (בדיווח הסיניכרוך בתמותה של6.0% ),


• וסוכרת ב 9.7% (בדיווח הסיניכרוכה בתמותהשל 7.3% ) בכל אלה כמובן התמותה גבוהה הרבה יותר משיעור התמותה הגולמי של 2.3%.

מנגנונים אפשריים לשיעורי התמותה הנצפים עם תחלואה CVS , נעוצים בנתיבים חופפים, האחראים גם על כיוונון המערכת החיסונית כגון גיל, סוכרת, היפרליפידמיה ואולי גם ב up regulation של הקולטן התאי שלSARS-CoV-2הACE2.

מושתלי לב בטיפול עם מדכאי המערכת החיסונית צריכים התייחסות מיוחדת, אך עדיין אין הנחיות ברורות. בשני תיאורי המקרה מסין הופסק הטיפול האימונוסופרסיבי והם הבריאו תוך טיפול אנטיביוטי, אימונו גלובולינים, ומינון גבוה של סטרואידים.

להמשך הסקירה באתר האיגוד הקרדיולוגי