מחלת לב איסכמית מקטינה את כמות תאי שריר הלב החיובים לTUNEL . אם כן, אקטיבציה של p38 MAPK דרושה בכדי להשרות אפופטוזיס ע"י נוזל פריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית.
5. STRESS של התאים גורם לאקטיבציה של p38 MAPK. בכדי לבדוק האם לרדיקלים חופשים של חמצן יש תפקיד בהשריית אפופטוזיס של תאי שריר לב ע"י נוזל פריקרדיאלי, בדקו את האפקט של קאטאלאז על אחוז התאים החיוביים לTUNEL לאחר השרייה בנוזל פריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית. ואכן, קאטאלאז, אנזים בעל אפקט אנטי-אוקסידאנטי, מנע את הפוספורילציה של הp38 MAPK לאחר השרייה בתפליט הפריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית, והקטין את אחוז התאים החיוביים לTUNEL.
מסקנות ומשמעויות קליניות:
המחקר מוכיח שאפופטוזיס של תאי שריר הלב המושרה ע"י נוזל פריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית, נגרמת באמצעות שיפעול של מנגנון ה:
P38 mitogen-activated protein kinase.
לSB 203580 עשוי להיות תפקיד בשימור תפקוד שריר הלב בחולים עם מחלת לב איסכמית ע"י מניעת אפופטוזיס.
Iwakura A, Fujita M, Hasegawa K. et al. Pericardial Fluid from Patients with
Ischemic Heart Disease Induces Myocardial Cell Apoptotis via an Oxidant
Stress-sensitive p38 Mitogen-activated Protein Kinase Pathway. J Mol Cell Cardiol
האם המהפכה הטיפולית בהשמנת יתר תפרוץ את חומת הכלכלה? פרופ' רז ופרופ' שטרן
לפניכם הרצאה ודיון שהתקיים בין פרופ’ איתמר רז ופרופ’ נפתלי שטרן בנושא השפעות החידושים הטיפוליים בתחום ההשמנה.
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!