טיפול בנוגדן לעיכוב IL-6 הפחית משמעותית את הפרשת-יתר של ריר בדרכיי האוויר של חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, או COPD), כך עולה מנתונים חדשים שפורסמו בכתב העת Biomedicine & Pharmacotherapy.
הטיפולים התרופתיים הזמינים כיום מסייעים בהקלה על תסמיני COPD ושיפור הסיבולת הגופנית, אך ללא יעילות מוכחת בהקלת המגבלה בדרכיי האוויר משנית להצטברות ריר המוביל לנזק מבני בלתי-הפיך ופרוגנוזה שלילית.
במחקר הנוכחי בחנו החוקרים את הקשר בין IL-6 ובין הפרשת יתר של ריר בדרכי האוויר. מאחר וידוע כי IL-6 מוביל לביטוי-יתר של חלבון Muc5ac, הם שיערו כי נוגדנים כנגד IL-6 עשויים למנוע עליה ברמות חלבון זה.
המחקר כלל 30 מבוגרים עם COPD ו-30 ביקורות, כאשר תאי אפיתל ברונכיאלי של המשתתפים שימשו להערכת רמות חלבון Muc5ac ורנ”א שליח ברקמת הריאה. בהשוואה לביקורות, בחולי COPD תועדו קורלציה חיובית בין רמות מוגברות של Muc5ac ובין IL-6.
לאחר מכן, החוקרים יצרו מודל של קנה נשימה לחולי COPD וביקורות. במודל זה, רמות Muc5ac היו מוגברות באופן דומה בחולי COPD, בהשוואה לביקורות. יתרה מזאת, IL-6 עודד הפרשת יתר של ריר במודל של קנה הנשימה בחולי COPD, כפי שתואר תחת מיקרוסקופ אלקטרוני, ונוגדנים כנגד IL-6 הפחיתו השפעות אלו.
חשיפה ל-IL-6 לוותה בעליה משמעותית ברמות רנ”א שליח של Muc5ac וביטוי חלבונים במודל קנה הנשימה, אך הן ביטוי רנ”א שליח והן ביטוי החלבונים פחתו בעקבות חשיפה לנוגדנים כנגד IL-6.
החוקרים בחנו גם תאי אדם ותאי עכבר להבנת מנגנון הפעולה של נוגדנים כנגד IL-6 ומצאו כי הנוגדנים עודדו טרנסלוקציה גרעינית של גן Nrt2 בחולי COPD וכי פעולה זו עודדה את ההשפעה של נוגדנים כנגד IL-6 כנגד הפרשה עודפת של ריר.
ממצאי המחקר תומכים בגישת הטיפול החדשה באמצעות נוגדנים כנגד IL-6 כנגד הפרשת יתר של ריר בדרכי האוויר משנית ל-IL-6 ככלי לשיפור המגבלה בזרימת האוויר בחולי COPD.
Biomedicine & Pharmacotherapy 2022
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!