משפחה

מתן נוגדן כנגד IL-6 עשוי להפחית הפרשת יתר של ריר בדרכי האוויר בחולי COPD (מתוך Biomedicine & Pharmacotherapy)

טיפול בנוגדן לעיכוב IL-6 הפחית משמעותית את הפרשת-יתר של ריר בדרכיי האוויר של חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, או COPD), כך עולה מנתונים חדשים שפורסמו בכתב העת Biomedicine & Pharmacotherapy.

הטיפולים התרופתיים הזמינים כיום מסייעים בהקלה על תסמיני COPD ושיפור הסיבולת הגופנית, אך ללא יעילות מוכחת בהקלת המגבלה בדרכיי האוויר משנית להצטברות ריר המוביל לנזק מבני בלתי-הפיך ופרוגנוזה שלילית.

במחקר הנוכחי בחנו החוקרים את הקשר בין IL-6 ובין הפרשת יתר של ריר בדרכי האוויר. מאחר וידוע כי IL-6 מוביל לביטוי-יתר של חלבון Muc5ac, הם שיערו כי נוגדנים כנגד IL-6 עשויים למנוע עליה ברמות חלבון זה.

המחקר כלל 30 מבוגרים עם COPD ו-30 ביקורות, כאשר תאי אפיתל ברונכיאלי של המשתתפים שימשו להערכת רמות חלבון Muc5ac ורנ”א שליח ברקמת הריאה. בהשוואה לביקורות, בחולי COPD תועדו קורלציה חיובית בין רמות מוגברות של Muc5ac ובין IL-6.

לאחר מכן, החוקרים יצרו מודל של קנה נשימה לחולי COPD וביקורות. במודל זה, רמות Muc5ac היו מוגברות באופן דומה בחולי COPD, בהשוואה לביקורות. יתרה מזאת, IL-6 עודד הפרשת יתר של ריר במודל של קנה הנשימה בחולי COPD, כפי שתואר תחת מיקרוסקופ אלקטרוני, ונוגדנים כנגד IL-6 הפחיתו השפעות אלו.

חשיפה ל-IL-6 לוותה בעליה משמעותית ברמות רנ”א שליח של Muc5ac וביטוי חלבונים במודל קנה הנשימה, אך הן ביטוי רנ”א שליח והן ביטוי החלבונים פחתו בעקבות חשיפה לנוגדנים כנגד IL-6.

החוקרים בחנו גם תאי אדם ותאי עכבר להבנת מנגנון הפעולה של נוגדנים כנגד IL-6 ומצאו כי הנוגדנים עודדו טרנסלוקציה גרעינית של גן Nrt2 בחולי COPD וכי פעולה זו עודדה את ההשפעה של נוגדנים כנגד IL-6 כנגד הפרשה עודפת של ריר.

ממצאי המחקר תומכים בגישת הטיפול החדשה באמצעות נוגדנים כנגד IL-6 כנגד הפרשת יתר של ריר בדרכי האוויר משנית ל-IL-6 ככלי לשיפור המגבלה בזרימת האוויר בחולי COPD.

 

Biomedicine & Pharmacotherapy 2022

 

לידיעה במדסקייפ

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים