נוזל פריקרדיאלי מחולים עם מחלת לב איסכמית גורם לאפופטוזיס של תאי שריר לב דרך מתח חמצוני של נתיב ה P38 mitogen activated protein kinase

מחלת לב איסכמית מקטינה את כמות תאי שריר הלב החיובים לTUNEL . אם כן, אקטיבציה של p38 MAPK דרושה בכדי להשרות אפופטוזיס ע"י נוזל פריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית.
5. STRESS של התאים גורם לאקטיבציה של p38 MAPK. בכדי לבדוק האם לרדיקלים חופשים של חמצן יש תפקיד בהשריית אפופטוזיס של תאי שריר לב ע"י נוזל פריקרדיאלי, בדקו את האפקט של קאטאלאז על אחוז התאים החיוביים לTUNEL לאחר השרייה בנוזל פריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית. ואכן, קאטאלאז, אנזים בעל אפקט אנטי-אוקסידאנטי, מנע את הפוספורילציה של הp38 MAPK לאחר השרייה בתפליט הפריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית, והקטין את אחוז התאים החיוביים לTUNEL.
מסקנות ומשמעויות קליניות:
המחקר מוכיח שאפופטוזיס של תאי שריר הלב המושרה ע"י נוזל פריקרדיאלי של חולים עם מחלת לב איסכמית, נגרמת באמצעות שיפעול של מנגנון ה:
P38 mitogen-activated protein kinase.
לSB 203580 עשוי להיות תפקיד בשימור תפקוד שריר הלב בחולים עם מחלת לב איסכמית ע"י מניעת אפופטוזיס.
Iwakura A, Fujita M, Hasegawa K. et al. Pericardial Fluid from Patients with
Ischemic Heart Disease Induces Myocardial Cell Apoptotis via an Oxidant
Stress-sensitive p38 Mitogen-activated Protein Kinase Pathway. J Mol Cell Cardiol

למאמר

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

© ‫ e-Med
 כל הזכויות שמורות

 

התכנים המוצגים באתר זה מיועדים לאנשי צוות רפואי בלבד

אם כבר נרשמת, יש להקליד את פרטי הזיהוי שלך
עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן
להרשמה לאתר