מאת יהונתן ניסן, סטודנט לרפואה באוניברסיטת תל אביב ופרמדיק
הסיכון למחלת האלצהיימר (AD) ונטייה ל-COVID-19 קשה חולקים מנגנון גנטי משותף המעורב בתגובה החיסונית לנגיפים, כך מדווח מחקר שפורסם ב-Brain. הממצאים יכולים להוביל למטרות טיפוליות חדשות להאטת התקדמות וחומרת שתי המחלות. החוקרים מצאו כי וריאציה גנטית אחת בגן oligoadenylate synthetase 1 (OAS1) מגבירה את הסיכון לאלצהיימר וכי וריאנטים קשורים באותו הגן מגבירים את הסבירות לתחלואה קשה כתוצאה מ-COVID-19. "ממצאים אלה עשויים לאפשר לנו לזהות מטרות חדשות לתרופות להאטת התקדמות שתי המחלות ולהפחית את חומרתן", אמר מחבר המחקר, "העבודה שלנו מציעה גם גישות חדשות לטיפול בשתי המחלות באמצעות אותן תרופות".
הגן OAS1 מתבטא במיקרוגליה, סוג של תא חיסוני המהווה כ-10% מכלל התאים במוח. בעבודות קודמות, חוקרים מצאו עדויות המצביעות על קשר בין הגן OAS1 לאלצהיימר, אך תפקוד הגן במיקרוגליה לא היה ידוע. כדי לחקור עוד יותר את הקשר של הגן לאלצהיימר, הם רצפו נתונים גנטיים מ-2547 נבדקים - חצי עם אלצהיימר וחצי בלי. ניתוח הגנוטיפ אישר כי הפולימורפיזם החד-נוקלאוטידי (SNP) rs1131454 בתוך הגן OAS1 קשור באופן משמעותי לאלצהיימר. בהתחשב בכך שאותו מוקד ב-OAS1 נקשר לאחרונה לתוצאות חמורות של COVID-19, החוקרים חקרו ארבע וריאנטים על הגן OAS1.
התוצאות הצביעו על כך ש-SNPs בתוך OAS1 הקשורים לאלצהיימר קשורים גם ל-SNP הקשור למחלה קשה של COVID-19. "המחקר מספק גם ראיות חדשות חזקות לכך שאותות אינטרפרון על ידי מערכת החיסון המולדת ממלאות תפקיד משמעותי בהתקדמות האלצהיימר", אמר מחבר המחקר. "זיהוי הרשת הגנטית המשותפת הזו בתאי מערכת החיסון המולדת תאפשר לנו בעבודה עתידית לזהות סמנים ביולוגיים חדשים כדי לעקוב אחר התקדמות המחלה ולחזות טוב יותר את הסיכון לשתי ההפרעות", הוסיף. בהתייחס למחקר, פרופ' ג'ונתן שוט מאוניברסיטת קולג' בלונדון ציין כי "לזיהוי גורם סיכון גנטי ובירור מסלולים דלקתיים שבאמצעותם הוא עשוי להגביר את הסיכון למחלות יש השלכות חשובות על הבנתנו את שתי המחלות, עם השלכות אפשריות על טיפולים חדשים".
לכתבה ב-Medscape