בילדים ומתבגרים עם אוטיזם ניתן למצוא הפרעה בתהליך התקין של המוח של ניפוי (Pruning) סינפסות עצביות מיותרות במהלך ההתפתחות, כאשר פגם זה מוביל לביטוי-יתר של אנזים מרכזי ומנתונים ראשוניים עולה כי ייתכן וניתן לטפל בליקוי זה באמצעות Rapamycin, המשמש לעיתים קרובות כטיפול לדיכוי חיסוני במושתלים.
במודל עכברים זיהו החוקרים מנגנון אפשרי חשוב, הכולל הפעלת יתר של האנזים mTOR.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי במהלך ההתפתחות, המוח יוצר סינפסות, לעיתים באופן מופרז, במהלך בניית המעגלים העצביים. עם זאת, ניפוי סינפסות, או Pruning בלעז, הינו תהליך חשוב האחראי לוודא את טיב הסינפסות. במטרה להבין טוב יותר את הנושא, החוקרים בחנו את רקמות המוח לאחר המוות של 13 ילדים אוטיסטים בגילאי 2-9 שנים, שהלכו לעולמם מסיבות אחרות, והשוו אותן ל-22 דגימות מוח מילדים ללא אוטיזם.
מהנתונים עלה כי בילדות מאוחרת, צפיפות סינפסות במוחות של ילדים עם אוטיזם ירדה ב-16% בלבד, זאת בהשוואה לירידה של 50% בצפיפות הסינפסות במוחות של ילדים ללא אוטיזן. תאי המוח של ילדים עם אוטיזם היו עמוסים במרכיבים ישנים ופגומים, שלא פונו היטב בתהליכי אוטופגיה.
החוקרים מצאו עוד במודלים של עכברים קורלציה בין ביטוי יתר של האנזים mTOR, הקשור עם אוטופגיה תקינה, ובין צפיפות דנדריטים גבוהה יותר. בדומה, רמות גבוהות יותר של mTOR פעיל ביתר זוהו במרבית המוחות של ילדים עם אוטיזם.
התרופה Rapamycin, המשמשת כטיפול דיכוי חיסוני במושתלים, מעכבת את ביטוי יתר של mTOR. להערכת אפשרות הטיפול באוטיזם, החוקרים חשפו עכברים לתרופה הנ”ל ומצאו כי התרופה אינה רק יעילה בשיפור השפעת הניפוי של סינפסות, אלא מסייעת בתיקון התנהגויות דמויות-אוטיזם גם לאחר הופעתן. לתרופה תופעות לוואי המגבילות את השימוש בה כנגד אוטיזם בבני אדם, אך יעילותה בעכברים מצביעה על התועלת האפשרית בפיתוח תרופה המתמקדת ביעדים דומים.
עם זאת, החוקרים מצננים את ההתלהבות ומציינים כי דרושים מחקרים נוספים בנושא בכדי להבין טוב יותר את המנגנונים החשובים במקרים אלו.
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!