מתוך כינוס האיגוד הישראלי לרפואה פנימית, מרס 2002, מלון "דניאל" הרצליה.
רקע: פקקת ורידית או עורקית מתרחשת בכ 25% מחולי בכ'צט, והינה הסיבה העיקרית לתחלואה ולתמותה במחלה זו. האטיולוגיה לנטיה זו לפקקת אינה ברורה.
בין האפשרויות: סקוליטיס עם פגיעה באנדוטל, שפעול יתר של מערכת הקרישה או פגיעה בפיברינוליזה (המסת הקריש).
עבודות קודמות, על מספר קטן של חולים, לא הראו קשר מובהק בין איזשהו גורם קרישה ובין פקקת במחלת בכ'צט.
בעבודה שלנו בדקנו את המוטציות השכיחות הקשורות לקרישיות יתר, יחד עם מדדים ביוכימיים נוספים (הומוציסטאין, פרופיל ליפידים) על קבוצה גדולה של חולי בכ'צט עם ובלי פקקת בכלי דם.
שיטות: במחקר נכללו 105 חולים הממלאים את הקריטריונים הקליניים למחלת בכ'צט (גיל ממוצע 42, 64 נשים ו- 41 גברים).
דגימת דם מכל חולה נבחנה עבור פקטור V ליידן, פולימורפיזם לפקטור II, מוטצית MTHFR, רמות הומוציסטאין ופרופיל ליפידים מלא.
תוצאות: רב החולים (78.4%) היו יהודים ממוצא ספרדי.
(12.3% אשכנזים, 8.8% מעורבים). לא נמצא קשר בין מין החולה, מוצא אתני, או נשאות ל HLA B5, ובין הביטויים הקליניים השונים.
ל 30% מהחולים היה בעבר אירוע של פקקת – ל 2/3 מהם היה אירוע ורידי ול 1/3 פקקת עורקית. לחולים עם הסטוריה של פקקת היתה שכיחות מוגברת של מעורבות עינית, גניטלית, גאסטרואינטיסטינלית ונוירולוגית, בהשוואה לחולים ללא פקקת. לא היה הבדל משמעותי בשכיחות המוטציות factor II, MTHFT ו – Factpr V leiden, ורמות הומציסטאין בפלסמה בין החולים עם ובלי פקקת.
נמצאו הבדלים משמעותיים בין שתי הקבוצות – חולים עם ובלי פקקת – בכל הקשור לפרופיל הליפידים.
(טבלה 1 – * מציינת הבדלים משמעותיים סטטיסטית p<0.05)
לא נמצא קשר בין טרומבופיליה מולדת ובין מחלת בכ'צט, לעומת זאת, נמצאו הבדלים משמעותיים בפרופיל הליפידים בין חולים עם ובלי פקקת. יתכן ששומני הדם ממלאים תפקיד מרכזי בפטוגנזה של פקקת, כולל פקקת ורידים, במחלת בכ'צט.
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!