במאמר חדש שפורסם בכתב העת Nature טוענים חוקרים כי ייתכן ומלח הינו החוליה החסרה העשויה לספק הסבר לעליה שחלה לאחרונה בהיארעות טרשת נפוצה ומחלות אוטואימוניות אחרות.
לצד העליה הקבועה במספר המקרים החדשים של טרשת נפוצה במהלך חמישים השנים האחרונות, הדיאטה במדינות מערביות מפותחות כללה כמות גדולה מתמיד של מלח. למרות שאין מחקרים שהדגימו קשר ישיר בין צריכת מלח רבה ובין היארעות מוגברת של טרשת נפוצה, מחקר מוקדם שערכו החוקרים הציע כי צריכה מופרזת של מלח עשויה להשפיע על פעילות מערכת החיסון.
כעת, שלושה מחקרים חדשים מספקים עדויות נוספות לתפקיד הסיבתי של מלח בטרשת נפוצה.
במחקר הראשון מבית הספר לרפואה באוניברסיטת ייל, מצאו החוקרים מלח בכמות העולה על הרמות הפיזיולוגיות מאיצה את האינדוקציה של תאי CD4 Helper המייצרים Interleukin-17 (IL-17), שנקשרו עם מחלות אוטואימוניות.
הם גם מצאו כי הוספת מלח לדיאטה של עכברים הביאה לאינדוקציה של תאי TH17 וכי בעכברים שניזונו מדיאטה עתירת-מלח זוהתה צורה חמורה יותר של טרשת נפוצה. התגובות הפתוגניות של מערכת החיסון בעקבות מלח היו תחת בקרה של גנים שכבר נקשרו עם מחלות אוטואימוניות.
לפיכך, הגדלת צריכת מלח בתזונה עשויה להוות גורם סיכון סביבתי להתפתחות מחלות אוטואימוניות דרך אינדוקציה של תאי TH17 פתוגניים. על-פי ממצאים אלו ייתכן כי מלח בתזונה משפיע על ההיארעות או אף החומרה של טרשת נפוצה, אם כי מדובר בהשערה בלבד בשלב זה.
במחקר השני מבית הספר לרפואה בהרווארד, שפכו חוקרים אור על החשיבות של SGK1 (Serum Glucocorticoid Kinase 1) כגורם חשוב בהשפעת מלח על התפתחות תהליכים אוטואימוניים.
החוקרים הדגימו כי עליה מתונה בריכוזי מלח הביאה לאינדוקציה של SGK1 והגברת ביטוי IL-23, המייצג ומחזק את TH17. חסימת SGK1 מונעת את העליה בהשראת מלח בפעילות TH17. בעכברים שתוכנתו לחסר SGK1, ההיארעות והחומרה של צורה חמורה של טרשת היו נמוכות יותר.
מהנתונים הללו עולה כי ל-SGK1 תפקיד קריטי באינדוקציה של תאי TH17 פתוגניים, עם תובנה מולקולארית של המנגנונים בהם גורמים סביבתיים, דוגמת דיאטה עתירת מלח, מעוררים התפתחות תאי TH17 ומעודדים דלקת רקמתית.
במחקר השלישי חוקרים בחנו גורמים האחראיים לבקרת התגובות של תאי TH17. לדבריהם, הם זיהו ונתנו תוקף ל-39 גורמים מבקרים , עם עקרונות פעילותם. הם גם מדגישים יעדי טיפול חדשים לבקרת התמיינת תאי TH17.
המחקר האחרון זיהה מספר שחקנים שלא היו ידועים בעבר, עם חלק בבקרת TH17. יהיה מעניין לפתח תרופות העשויות להפריע להתפתחות תאים אלו, להם תפקיד אפשרי בפתוגנזה של טרשת נפוצה ומחלות אוטואימוניות אחרות.
Nature. Published online March 6, 2013
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!