חוקרים משבדיה מדווחים כי עישון מוביל להחמרה במהלך מחלת לופוס (Systemic Lupus Erythematosus) ודלקת מפרקים שגרונית (Rheumatoid Arthritis), וכי בחולי לופוס הסיכון למעשה עולה לאחר הפסקת עישון.

בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית המעשנים באופן פעיל נרשמה עליה של למעלה מכפליים בסיכון להתקדמות רדיוגרפית של המחלה במהלך שנה אחת. ובקרב חולי לופוס, במעשנים בעבר תועדה שכיחות גבוהה יותר ממעשנים בהווה של איזוטיפ IgG הפתוגני ביותר מבין נוגדני Antiphospholipid Antibodies.

לדברי החוקרים, ידוע היטב כי עישון קשור בהתפתחות מחלות אוטואימוניות, אך מספר גורמים עדיין אינם ברורים, דוגמת ההשפעה של חשיפה לטבק על התקדמות המחלה ואילו מנגנונים ומסלולים ביולוגיים מעורבים.

במחקר להערכת ההשפעה של עישון על דלקת מפרקים שגרונית ביקשו החוקרים לבחון מדוע בחלק מהחולים חלה התקדמות רדיוגרפית מהירה, גם עם מדד פעילות מחלה נמוך. הם בחנו את הנתונים ממחקר SWEFOT, שכלל 487 חולים עם דלקת מפרקים שגרונית מוקדמת (משך מחלה של עד שישה חודשים), שטופלו במתוטרקסט עם Infliximab או מתוטרקסט עם Hydroxychloroquine ו-Sulfasalazine. בניתוח פוסט-הוק הם התמקדו ב-311 חולים עם נתונים זמינים מבדיקות הדמיה של הידיים והרגליים בתחילת המחקר. 24% היו מעשנים בהווה ו-37% עישנו בעבר.

לאחר שנה אחת, ב-79 משתתפים תועדה התקדמות רדיוגרפית.

כאשר החוקרים בחנו את הנתונים ללא-תקנון, הם זיהו קשר עם ארוזיות, מדד DAS28 (Disease Activity Score in 28 Joints), שקיעת דם, CRP ועישון בהווה, אך ללא קשר מובהק עם נוגדנים כנגד RF (Rheumatoid Factor) או נוגדנים כנגד CCP (Cyclic Citrullinated Peptide) או עם מפרקים נפוחים.

ביחד עם עישון בהווה, משתנים שנקשר עם התקדמות רדיוגרפית מהירה לאחר תקנון לגורמים דוגמת מין ומשך מחלה כללו ארוזיות (יחס סיכויים של 2.28), מדד DAS28 (יחס סיכויים של 1.37), מדדי CRP (יחס סיכויים של 1.52) ושקיעת דם (יחס סיכויים של 1.67).

סיכונים אלו נותרו דומים לאחר תקנון נוסף לטיפול במתוטרקסט בלבד או עם אחד מהטיפולים המשולבים. בהמשך, החוקרים השלימו הערכות סיכון ומצאו כי ב-63% מהחולים עם הגורמים המנבאים המשמעותיים ביותר עישון פעיל, ארוזיות ומדדי CRP מעל 35 מ”ג לד”ל חלה התקדמות רדיוגרפית לאחר שנה אחת, בהשוואה ל-12% בלבד מאלו ללא גורמי סיכון אלו.

במחקר החתך בחולי SLE נכללו 367 חולים, והחוקרים התמקדו בדפוס נוגדנים עצמיים והקשר עם עישון, נושא שלא נבחן בעבר. בתחילת המחקר, החולים נשאלו אודות הרגלי עישון באופן מפורט והיסטוריה של מחלות כלי דם. מרבית המשתתפים במחקר היו נשים ממוצא אירופאי, כאשר ב-118 זוהו נוגדנים כנגד פוספוליפידים בתחילת המחקר.

החוקרים ערכו השוואה בין מעשנים בעבר ואלו שלא עישנו מעולם ובין מעשנים בהווה ומעשנים בעבר.

בקרב מעשנים בהווה או בעבר תועדה שכיחות גבוהה יותר של אירועי קרישיות-יתר עורקיים (18.9% לעומת 9.3%, p=0.04). בחולים שעישנו אי-פעם תועד סיכון גבוה יותר לנוכחות כל שלושת הנוגדנים כנגד פוספוליפידים, בהשוואה לאלו שלא עישנו מעולם (14.3% לעומת 4.6%), אך במעשנים בעבר תועדו השיעורים הגבוהים ביותר בהשוואה למעשנים בהווה (16.5% לעומת 11.6%, p=0.003).

במעשנים בהווה תועדה שכיחות גבוהה יותר של איזוטיפים מסוג IgM הפחות פתוגניים, בהשוואה למעשנים בעבר (21.7% לעומת 13.3%).

מניתוח רב-משתנים שלקח בחשבון את מין המשתתפים, גיל בעת הגיוס למחקר וגיל בעת הופעת התסמינים, עישון בעבר נקשר בקשר מובהק עם תוצאות חיוביות בבדיקות לכל שלושת הנוגדנים העצמיים (יחס סיכויים של 4), אך ללא קשר דומה עם עישון בהווה (יחס סיכויים של 2.7).

כאשר החוקרים התמקדו בנשים בלבד, התקבלו תוצאות דומות, אך זוהה קשר מובהק עם נוגדני Lupus Anticoagulant ועישון בהווה (יחס סיכויים של 2.7)..

בחולים שכבר אובחנו בעבר עם אירוע קרישיות-יתר זוהה קשר משמעותי בין תוצאות חיוביות לשלוש הנוגדנים ובין עישון בעבר (יחס סיכויים של 3.9).

החוקרים לא זיהו קשר בין נוגדנים כנגד פוספוליפידים ובין היסטוריה של אירועי קרישיות-יתר, אך זוהה קשר מובהק עם אירועים עורקיים או ורידיים בקרב אלו שעישנו בהווה או בעבר

באשר לקשר בין עישון בעבר ובין ייצור נוגדני IgG כנגד פוספוליפידים, החוקרים מודים כי לא ברור אם עישון עשוי לעורר תגובה אימונולוגית עם ייצור ראשוני של נוגדני IgM ולאחר מכן נוגדני IgG, בדומה לתגובה חיסונית לגורמים מזהמים והחוקרים קוראים לערוך מחקרים נוספים בנושא.

Ann Rheum Dis, 2014

Ann Rheum Dis 2014

לידיעה ב-MedPage Today