מאמרי מערכת

מצב ויטמין B12 ושיעור אובדן נפח המוח בקרב קשישים בקהילה.

22/02/2009

 דר' רויטל גנדלמן-מרטון, עורכת מדור נוירולוגיה.

 

רקע

 עליה ברמת ההומוציסטאין היא גורם סיכון בלתי תלוי למחלת אלצהיימר ולירידה קוגניטיבית וקשורה להיפוקמפוס קטן יותר ושיעור אטרופיה גבוה יותר של האונה הטמפורלית המדיאלית במחלת אלצהיימר. סיבה שכיחה לעליה בהומוציסטאין הכללי היא רמה נמוכה של ויטמין 12B. חסר ויטמין B12 היא בעיה בריאותית ציבורית שכיחה, בעיקר בקרב קשישים. במספר מחקרים דווח על קשר בין מצב בלתי תקין של ויטמין B12 וחסר קוגניטיבי בקרב קשישים בקהילה ובחולים נוירופסיכיאטריים, בעוד שלא זוהה קשר בין השניים במחקרים אחרים. ישנם מחקרים מעטים על הקשר בין מצב ויטמין B12 ואטרופיה מוחית בקרב קשישים, ונמדדה בהם הרמה הכללית של B12 בפלסמה, שהינה בעלת ערך אבחנתי נמוך. ריכוזים גבוהים של חומצה מתיל מלונית והומוציסטאין כללי נחשבים כסמנים מטבוליים רגישים יותר למצב ויטמין B12. כדי לשפר את הדיוק האבחנתי של חסר ויטמין B12, ניתן להשתמש ברוויה של הולוטרנסקובלאמין וטרנסקובלאמין. מדדים אלה משקפים את החלק הפעיל ביולוגית מתוך ויטמין B12 הכללי.

מטרת העבודה היתה לחקור את הקשר בין סמנים של מצב ויטמין B12 לאיבוד נפח המוח כל שנה במשך תקופה של 5 שנים באוכלוסיה קשישה. 

 

שיטות

מחקר פרוספקטיבי של 107 מתנדבים קשישים מהקהילה בגיל 61 עד 87 ללא פגיעה קוגניטיבית בנקודת הבסיס. בוצעה הערכה שנתית ע"י בדיקה קלינית, MRI, ומבחנים קוגניטיביים. נאסף דם בנקודת ההתחלה למדידות רמת B12, טרנסקובלמין, הולוטרנסקובלמין, חומצה מתיל-מלונית, הומוציסטאין כללי וחומצה פולית בפלסמה.

 

תוצאות

הירידה בנפח המוח היתה גדולה יותר בקרב נבדקים עם רמות נמוכות יותר של  B12והולוטרנסקובלמין ורמות גבוהות יותר של הומוציסטאין כללי וחומצה מתיל-מלונית בנקודת ההתחלה. הקשר עם   B12והולוטרנסקובלמין נשאר משמעותי לאחר התאמה לגיל, מין, קראטינין, השכלה, נפח מוח התחלתי, ניקוד במבחנים קוגניטיביים, לחץ דם סיסטולי, מצב אפו- E4, הומוציסטאין כללי וחומצה פולית. ויטמין B12 בשלישון התחתון (פחות מ-  pmol/L 308) היה קשור עם עליה בשיעור איבוד נפח המוח (OR- 6.17) . הקשר היה דומה לגביי רמות נמוכות של הולוטרנסקובלמין (OR- 5.99) ולרוויה נמוכה של טרנסקובלמין. רמות גבוהות של חומצה מתיל-מלונית והומוציסטאין כללי או רמות נמוכות של חומצה פולית לא היו קשורות עם איבוד נפח המוח.

 

מסקנות

יש להמשיך ולחקור את מצב ויטמין B12 כסיבה ניתנת לשינוי לאטרופיה מוחית ופגיעה קוגניטיבית בקשישים.

 

Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology 2008;71:826-32.

 

הצעות לקריאה נוספת: 

den Heijer T, Vermeer SE, CLARKE r, E AL. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 2003;126:170-5.

Sachdev PS, Valenzuela M, Wang XL, et al. Relationship between plasma homocysteine levels and brain atrophy in healthy elderly individuals. Neurology 2002;58:1539-41.

Refsum H, Smith AD. Low vitamin B12 status in confirmed Alzheimer's disease as revealed by serum holotranscobalamin. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:959-61.

Kang JH, Irizarry MC, Grodstein F. Prospective study of plasma folate, vitamin B12, and cognitive function and decline. Epidemiology 2006;17:650-7.

Kado DM, Karlamangla AS, Huang MH, et al. Homocysteine versus the vitamins folate, B6, and B12 as predictors of cognitive function and decline in older high-functioning adults: MacArthur Studies of Successful Aging. Am J Med 2005;118:161-7.

 

מידע נוסף לעיונך

© e-Med 2021 | כל הזכויות שמורות
שתף מקרה קליני