Pericarditis. Richard W Troughton, Craig R Asher, Allan L Klein

Lancet 2004; 363: 717-27

דלקת קרום הלב, או Pericarditis, היא מחלה שכיחה בעלת גורמים רבים והתבטאויות שונות. מטרת מאמר זה לסקור את ההתפתחויות באבחון ובטיפול בפריקרדיטיס וסיבוכיו.

במצב התקין, קרום הלב עוטף את הלב במרכז המדיאסטינום, מגן עליו מאיברים סמוכים ומגביל את התרחבותו בזמן המילוי הדיאסטולי. קרום הלב הוא למעשה שק דו-שכבתי שעוטף את הלב עד לכלי הדם הגדולים. עובי כל אחת משכבות קרום הלב הוא 1-2 מילימטר והן מופרדות על-ידי חלל המכיל באופן תקין  15-35 מיליליטר נוזל פריקרדיאלי. קרום הלב מקבל אספקת דם מעורקי ה- internal mammary ומעוצבב על-ידי עצב ה- phrenic. הוא מחובר על-ידי רצועות לסטרנום, גוף החוליות והסרעפת שמגבילים את תנועת הלב בתוך בית החזה.

קרום הלב קובע את דפוסי ההתמלאות של חדרי הלב, בעיקר של חדר ימין בעל הדופן הדק ומביא להשוואת ההיענות בשני החדרים. כאשר הלחץ בחלל הפריקרד עולה, כמו במצב של נוזל פריקרדיאלי, או כאשר חלל הפריקרד מוגבל, כמו בהיצרות, התלות ההדדית בין החדרים מוגברת.

דלקת של קרום הלב עשויה להופיע בהקשר של מצבים קליניים שונים וכתוצאה ממגוון רחב של גורמים. בצורה החדה האופיינית היא מהווה אבחנה מבדלת חשובה בהערכה של כאב חד בחזה, אך לפריקרדיטיס יש גם צורות תת-חריפות וכרוניות. דלקת קרום הלב עשויה להתגלות כממצא מקרי של תפליט פריקרדיאלי, טמפונדה לבבית או פריקרדיטיס מוצרת.

אבחון דלקת חדה של קרום הלב מבוסס על נוכחות תסמינים אופייניים של כאב חזה, שפשוף פריקרדיאלי ושינויים אופייניים בא.ק.ג.

קשה להעריך את השכיחות האמיתית של דלקת קרום הלב, ככל הנראה מקרים רבים הם תת-קליניים. פריקרדיטיס אחראית לכ 5% מהפניות לחדר המיון בשל כאבים בחזה שאינם אוטם חריף.

לפריקרדיטיס מגוון רחב של גורמים שניתן לסווגם כגורמים זיהומיים ולא-זיהומיים. ניתן לחלק את הסיבות לפריקרדיטיס לא-זיהומית לסיבות דלקתיות, ממאירות, טראומטיות ומטבוליות. בעד 30% מהמקרים הסיבה לדלקת קרום הלב אינה מוגדרת, גם כאשר נבדקות דגימות נוזל או רקמה, ההשערה היא שמרבית מקרים אלו נגרמים כתוצאה מזיהומים נגיפיים.

מגוון רחב של פתוגנים גורמים לדלקת זיהומית של קרום הלב, אך זיהומים ויראלים הם ככל הנראה הגורם השכיח ביותר. בעיקר נגיפים הגורמים גם למיוקרדיטיס כדוגמת enterovirus, adenovirus ו- influenza. במדוכאי חיסון הרפס סימפלקס ו CMV עשויים לגרום לפריקרדיטיס. במטופלים עם HIV ניתן למצוא בעד 20% פגיעות בקרום הלב, אך לרוב הסיבה לכך היא זיהום משני או ממאירות. זיהומים חיידקיים אחראיים לכ 5% מהמקרים, לרוב יגרמו לדלקת מוגלתית כתוצאה מפיזור המטוגני או התפשטות הזיהום מאיברים סמוכים. M tuberculosis אחראי לכ 4% מהמקרים במדינות מפותחות, אך זהו גורם חשוב במדוכאי חיסון ובמדינות מתפתחות, הוא עשוי להסתבך בתפליט פריקרדיאלי או היצרות בעד 50% מהמקרים.

פריקרדיטיס ממאיר הוא לרוב שניוני ונגרם על-ידי פלישת גידול מרקמות סמוכות או פיזור המטוגני או לימפטי. ממאירות ראשונית של קרום הלב נדירה.

פריקרדיטיס כתוצאה מאוטם המערב את כל עובי הדופן הפך פחות שכיח בשל השימוש בתרומבוליזה, אך עדיין מתרחש ב5 עד 10% מהמקרים. פריקרדיטיס מאוחר לאחר אוטם, המכונה תסמונת דרסלר (Dressler’s syndrome) מתרחש ב 5% ממקרי האוטם לאחר שבוע או יותר, ומאופיין באירוע יחיד או אירועים חוזרים של חום, שקיעת דם מוחשת וכאבים פריקרדיאליים. לאחר ניתוחי לב כ 20% מהמטופלים יסבלו מפריקרדיטיס. עם זאת, לאחר התערבויות מילעוריות שיעור הסיבוכים הפריקרדיאליים הוא נמוך ביותר ומגיע לכ 0.2%.

טיפול קרינתי בגידולים במדיאסטינום וסרטן השד עלול לגרום לפריקרדיטיס או היצרות פריקרדיאלית.

התמונה הקלינית האופיינית לפריקרדיטיס חד היא כאב חזה חד ופלאוריטי המוחמר בשכיבה, מוקל בישיבה ולעיתים מקרין לצוואר, זרועות או כתף שמאל, דבר המקשה על האבחנה מאיסכמיה לבבית. הקרנה אופיינית לשריר הטרפזיוס בשל העצבוב המשותף על-ידי עצב ה- phrenic אופייני לפריקרדיטיס, אך לא לאוטם. חום או מאפייני ספסיס עשויים ללוות פריקרדיטיס נגיפית או מוגלתית. קול שפשוף פריקרדיאלי הנשמע בסוף הנשיפה כאשר המטופל נשען קדימה הוא סימן ייחודי לפריקרדיטיס, אך לעיתים קרובות אינו קיים.

אלקטרוקרדיוגרפיה היא הכלי השימושי ביותר לאבחון פריקרדיטיס חד, התמונה האופיינית היא של עליות מפושטות של מקטע ST בצורת אוכף וצניחות מקטע PR. בשונה מאוטם בשריר הלב המאופיין בשינויי ST על-פי פיזור אנטומי. בפריקרדיטיס חד לא מופיעים גלי Q או קיצוץ גלי R.

בבדיקות המעבדה ניתן למצוא עליה בערכי הטרופונין במטופלים עם עליות מקטע ST כתוצאה ממעורבות שריר הלב. אך לממצא זה אין ככל הנראה משמעות פרוגנוסטית שלילית. ממצאים שכיחים נוספים הם לויקוציטוזיס, CRP מוגבר ושקיעת דם מוחשת.

הדמיה של הלב היא בעלת יעילות מוגבלת בפריקרדיטיס חד ללא סיבוכים, אך חשובה בהערכת הנזק השארתי כדוגמת תפליט או היצרות. צילום חזה הוא לרוב תקין, אך ניתן לראות הגדלה של צל הלב כאשר יש מעל 250 mL נוזל. באקוקרדיוגרפיה ניתן לעיתים לראות נוזל, אך בדיקה זו בעיקר חשובה ככלי מהיר, מדויק ובלתי-חודרני להערכת מבנה ותפקוד הפריקרד והלב.

יש צורך בניקור קרום הלב כאשר קיים נוזל הגורם לתמונה קלינית של טמפונדה, פדיקרדיטיס מוגלתי, כאשר יש חשד גבוה לממאירות וכאשר יש כמות ניכרת של נוזל ללא שיפור בתסמינים ויש צורך בבירור האבחנה . ניקוז הנוזל נעשה ברוב המקרים בשיטה מילעורית בהנחיית אקו, אם יש צורך בניקוז ניתוחי גישה תת-קסיפואידית היא הנוחה ביותר. שיעור הסיבוכים נמוך וחזרה של הנוזל אינה שכיחה. כמו כן יש לבצע בדיקה של הנוזל בהתאם למחוללים האפשריים.

המהלך הטבעי של דלקת חדה של קרום הלב הוא לרוב שפיר ולכן בדרך-כלל די בטיפול תומך. אם מזוהה גורם מסויים יש לטפל באותו גורם, כולל טיפול אנטימיקרוביאלי מתאים במקרים שמזוהה פתוגן. במקרים בלתי-מסובכים טיפול ב-NSAIDS משפר חום, כאבים ודלקת. מומלץ להוסיף Colchicine במטופלים עם אירועים חוזרים של פריקרדיטיס או כאשר יש אי-סבילות ל-NSAIDS. טיפול זה  יעיל במיוחד במטופלים עם FMF (familial Mediterranean fever).

הטיפול בקורטיקוסטרואידים נתון במחלוקת. בפריקרדיטיס הנגרם על-ידי שחפת טיפול בסטרואידים עשוי להפחית את השכיחות של היצרות של הפריקרד. עם זאת, בפריקרדיטיס לא-שחפתי טיפול סיסטמי בסטרואידים אמנם עשוי לשפר תסמינים ולהפחית אירועים חוזרים, אך בשל פרופיל תופעות הלוואי והסיכון לשפעול מחודש של הזיהום, טיפול זה נמצא בשימוש רק במקרה של כשלון הטיפול בNSAID וקולחיצין. ניתן להוסיף Azathioprine או cyclophosphamideבכדי להוריד את מינון הסטרואידים הנדרש. הזלפת סטרואידים לחלל הפריקרד היא יעילה ועשויה להפחית את תופעות הלוואי הסיסטמיות.

סיבוכי פריקרדיטיס כוללים אירועים חוזרים של פריקרדיטיס, תפליט פריקרדיאלי וטמפונדה ופריקרדיטיס קונסטרקטיבי.

כ 30% מהמטופלים סובלים מהתקפים חוזרים של פריקרדיטיס. אירועים אלו עשויים להישנות במשך מספר שנים. לעיתים האירועים החוזרים מלווים בתפליט פריקרדיאלי, אך טמפונדה וקונסטריקציה נדירים בהקשר זה. הטיפול הוא ברובו תומך, NSAIDS עשויים לסייע, אך קולחיצין עדיף בשיפור התסמינים ומניעת התקפים חוזרים. במקרים קשים יש לעיתים צורך בקורטיקוסטרואידים. אירועים חוזרים של פריקרדיטיס במטופלים המפתחית תלות בסטרואידים היא בעיה טיפולית קשה, כמוצא אחרון ניתן לשקול כריתה של קרום הלב, אך טיפול זה לרוב אינו יעיל.

הצטברות נוזל פריקרדיאלי עשוי להתרחש בכל סוג של פריקרדיטיס ולגרום לטווח רחב של הפרעות המודינמיות בהתאם לכמות הנוזל. כאשר הלחץ התוך קרומי עולה באופן חד הוא עשוי לגרום להפרעה במילוי חללי הלב, בעיקר בחדר הימני. עם עליה נוספת בלחץ, חללי הלב עשויים לקרוס, בעיקר העליות והחדר הימני שהם בעלי דופן דק. כאשר הצטברות הנוזלים איטית, קרום הלב מסוגל להימתח על-מנת להכיל נפח רב תוך פגיעה מזערית בתפקוד הלב.

ההסתמנות האופיינית של טמפונדה היא הטריאדה ע”ש Beck: לחץ דם נמוך, קולות לב מוחלשים ולחץ מוגבר בורידי הצוואר. טכיקרדיה כפיצוי לירידה בתפוקת הלב ו- pulsus paradoxus עשויים להופיע בשל השפעה מוגברת של הנשימה על המילוי החדרי. אקוקרדיוגרפיה היא בדיקת הבחירה לאבחון והערכה של נוזל פריקרדיאלי בכמות משמעותית. והטיפול, כפי שכבר צויין, הוא ניקוז הנוזל בגישה מילעורית או ניתוחית.

פריקרדיטיס קונטריקטיבי מוגדר כהתעבות פיברוטית כרונית של שק הפריקרד עם או ללא הסתיידות. מצב זה גורם לפגיעה במילוי הדיאסטולי של החדר ועליה בלחץ המילוי בשל היענות ירודה של קרום הלב הקשיח. פריקרדיטיס קונסטריקטיבי הוא לרוב אידיופתי, אך עשוי להיות סיבוך של פריקרדיטיס מכל סוג. במדינות מתפתחות שחפת היא הגורם העיקרי להפרעה, במדינות מפותחות ניתוחי לב ופריקרדיטיס הנגרם בעקבות טיפול בקרינה הם גורמים חשובים בהתפתחות פריקרדיטיס קונסטריקטיבי.

התמונה האופיינית לפריקרדיטיס קונסטריקטיבי היא אי-ספיקת לב ימנית כרונית. לעיתים האבחנה נעשית זמן רב לאחר הופעת התסמינים הראשוניים. אתגר אבחנתי חשוב הוא להבדיל בין פריקרדיטיס קונסטריקטיבית למיוקרדיטיס רסטרקטיבית (restrictive cardiomyopathy), מחלה שיכולת הטיפול בה מוגבלת והפרוגנוזה עגומה. האבחנה בין שני המצבים נעשית על-פי מאפיינים אקוקרדיוגרפיים. ב-MRI ו-CT ניתן להבחין בהתעבות דופן קרום הלב.

הטיפול במקרים הפחות קשים של פריקרדיטיס קונסטיריקטיבי מכוון למניעת עומס יתר של נוזלים על-ידי טיפול במשתנים. כריתה של קרום הלב בניתוח הוא עדיין הפתרון המוחלט היחיד ומומלץ לבצע ניתוח זה לפני שמתפתחת הסתיידות ופגיעה בשריר הלב.

לסיכום, דלקת קרום הלב היא הפרעה שכיחה, הנגרמת במקרים רבים כסיבוך של ניתוחי לב, התערבויות מילעוריות וטיפול קרינתי. תפליט פריקרדיאלי ופריקרדיטיס קונסטריקטיבי הם סיבוכים לא שכיחים הניתנים לאבחון על-ידי אמצעי הדמיה. טיפול בדלקת לא מסובכת של קרום הלב מבוססת בעיקר על תכשירי NSAIDS, וקולחיצין במקרה של אירועים חוזרים. תפליט פריקרדיאלי מטופל לרוב בגישה מילעורית, בעוד הפתרון הקבוע לפריקרדיטיס קונסטריקטיבי נותר כריתה ניתוחית של קרום הלב.

למאמר