עיכוב גנטי של האנזים HMG-CoA Reductase, מצב המדמה טיפול ארוך-טווח בסטטינים, מלווה בסיכון מוגבר להתפתחות קטרקט, בהשוואה לנבדקים ללא העיכוב הגנטי, כך עולה מנתונים חדשים שפורסמו בכתב העת Journal of the American Heart Association.
החוקרים אספו נתונים אודות ריצוף האקסום וגנוטיפ של למעלה מ-402,000 משתתפים במאגר UK BioBank שלא נטלו סטטינים; הם יצרו מדד גנטי של HMG-CoA Reductase שכלל את הווריאנטים הנפוצים הקשורים עם רמות LDL; ובחנו את נתוני ריצוף האקסום לזיהוי אלו עם מוטציות אובדן תפקוד HMG-CoA Reductase.
במסגרת המחקר נבחן הקשר בין עיכוב גנטי של HMG-CoA Reductase ובין הסיכון להתפתחות קטרקט והשלמת ניתוח קטרקט.
מהנתונים עולה כי כל ירידה של 38.7 מ”ג/ד”ל בריכוז LDL עקב עיכוב גנטי של HMG-CoA Reductase לוותה בעליה של 14% בסיכון לקטרקט (יחס סיכויים של 1.14, רווח בר-סמך 95% של 1.0-1.39, p=0.045) והשלמת ניתוח קטרקט (יחס סיכויים של 1.25, רווח בר-סמך 95% של 1.06-1.48, p=0.009).
מבין כלל המשתתפים במדגם, נתוני ריצוף היו זמינים עבור 169,172 נבדקים, מהם 0.02% נשאו וריאנט נדיר לאובדן תפקודי של HMG-CoA Reductase.
בהשוואה לאלו שלא היו נשאים של הווריאנט הנדיר, בקרב הנשאים תועד סיכון מוגבר להתפתחות קטרקט (יחס סיכויים של 4.54, p=0.001) והשלמת ניתוח קטרקט (יחס סיכויים של 5.27, P=0.000537).
החוקרים מסבירים כי ממצאים אלו משקפים את תוצאות טיפול בסטטינים במהלך כל החיים, בעוד שהטיפול בתרופות אלו ניתן לרוב בגיל מבוגר בלבד. עם זאת, ישנה תת-קבוצה ספציפית של חולים המאובחנים עם רמות כולסטרול גבוהות בילדות ומתחילים טיפול בסטטינים בגיל צעיר, לכן מטופלים אלו עשויים להיות בסיכון מוגבר וייתכן ויש מקום למעקב הדוק יותר אחר התפתחות קטרקט באוכלוסייה זו.
יתרה מזאת, החוקרים מדווחים כי לא תואר קשר מובהק סטטיסטית בין עיכוב גנטי של PCSK9, Niemann-Pick-Like 1 או רמות LDL בדם ובין הסיכון לקטרקט.
Journal of the American Heart Association 2022
e-Med Tools
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
e-MedCase
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!