אוטיזם, הפרעה התפתחותית. האטיולוגיה לא ידועה וטרם נמצא לה טיפול ספציפי.
מספר מצבים דומים לאוטיזם ואלה אינם כוללים את כל התופעות המאפשרות אבחנה בטוחה.
למצבים אלה, הוטבע המונח autistic spectrum disorder או בקיצור ASD. ASD במונח זה נכלל אוטיזם אופייני וכן טווח רחב של מחלות הדומות לאוטיזם ואינן מייצגות את התמונה השלמה של המחלה.
הפרעות גסטרואנטסטינליות לעיתים קרובות מתלוות לתמונה של אוטיזם. כאבי בטן עווייתים, שלשול, או שלשול המתחלף בעצירות לסירוגין, זרם חוזר מהקיבה לוושט ותפיחות הבטן.
דיאטות שונות הן בטווח המלצות לטיפול, והן מגיעות מאנשים העוסקים ברפואה אלטרנטיבית. הדיאטה מבוססת על הימנעות מחלב ומוצריו וממאכלי קמח. לעתים, דיאטות אלה מועילות, והתלונות הגסטרואינטסטינליות חולפות. אם כן יש לברר את השאלה, האם רגישות למזון היא חלק אינטגרלי של התמונה הקלינית של אוטיזם ?
לרגישות למזון סימני היכר מעבדתיים, והם ציטוקינים דלקתיים המופרשים מלימפוציטים של הדם. כאשר לימפוציטים מאנשים רגישים חשופים לאלרגן לו האנשים רגישים, הלימפוציטים מפרישים כמויות מוגברות של ציטוקינים דלקתיים, דוגמת אינטרפרון גמא, TNF- alpha ואינטרלוקין – 12.
במאמר לפנינו מנסים החוקרים לעלות על קשר בין אוטיזם לרגישות למזון.
העובדות שהזכרנו עזרו לחוקרים לתכנן ולבדוק את תגובות הלימפוציטים בדם הפריפרי של חולי ASD לחלבונים ספציפיים.
במחקרם הם בחרו בארבע קבוצות של ילדים:
ילדים חולי ASD הסובלים מהפרעות גסטרואינטסטינליות, ילדים חולי ASD ללא הפרעות גסטרואינטסטינליות, ילדים הלוקים ברגישות יתר למזון וקבוצת ביקורת.
בקבוצות שסבלו מ ASD היו 109 ילדים בגיל 10 שנים ומטה.
בעיון בתוצאות, בולטת העובדה שכמחצית הילדים שהוגדרו כ ASD סבלו מתלונות גסטרואינטסטינליות.
ממצא זה תומך במחקרים קודמים בנידון.
בדיקות מעבדה העלו כי ילדים הסובלים מ ASD מפרישים יותר TNF-alpha ואיטרלוקין 12 לאחר גירוי עם חלבוני חלב פרה, מילדים בריאים. רמת ההפרשה של הציטוקינים דומה לזו שנמצאה אצל ילדים הסובלים מרגישות יתר לחלב פרה.
לגבי ילדים שלקו ב ASD התברר שאלה הסובלים מבעיות גסטרואינטסטינליות מפרישים יותר ציטוקינים דלקתיים מילדים עם ASD ללא תלונות גסטרואינטסטינליות.
ממצאים אלה הם עדות מעבדתית שילדים הסובלים מ ASD יש להם נטייה לסבול בו זמנית גם מרגישות לחלב פרה. יתכן שזאת הסיבה שדיאטה ללא חלב פרה ומוצריו התקבל בברכה על ידי הורי ילדים הסובלים מ ASD. עד כה יש רק עבודה מבוקרת אחת שבדקה השפעת הדיאטה על המהלך הקליני בחולי אוטיזם. לאור ממצאים אלה יש מקום לערוך מחקרים נוספים.
בקבוצת הילדים הסובלים מ ASD וללא תלונות גסטרואינטסטינליות, הפרשת הציטוקינים לאחר גירוי הלימפוציטים עם חלבון חלב פרה היתה בינונית, דהיינו גבוהה במידת מה מאשר בילדים בריאים ופחות מאצל ילדי ASD עם תלונות גסטרואנטסטינליות.
ממצאים אלה מחזקים את הטענה כי גם בילדים הסובלים מASD ללא תלונות גסטרואינטסטינליות, יש עדות מעבדתית, שקיימת רגישות לחלב פרה אולי, רגישות לחלב פרה תת-קלינית.
הערות העורך:- מספר עבודות קודמות מצביעות על קשר בין הפרעות במערכת העיכול בחולי אוטיזם לבין סטיות אימונולוגיות. התמונה ההיסטולוגית במערכת העיכול היא הסננה לימפוציטארית בדופן המעי הדק.
סטיות בהפרשת ציטוקינים נמצאו בלימפוציטים של הדם הפריפרי בילדים אוטיסטים. לעת עתה יש רק עבודה מבוקרת אחת הטוענת כי דיאטה ללא חלבוני חלב פרה משפרת את ההתנהגות של ילדים אוטיסטים.
אספקט אימונולוגי נוסף עליו דיווחנו באחד המגזינים האחרונים, מראה כי במשפחות של ילדים אוטיסטים, יש אחוז גבוה של חולות וחולים במחלות אוטואימוניות. בראיון שהעניקה לנו פרופ’ נורית ירמיה, אחת מהחוקרות הבולטות בישראל של האוטיזם, מהמחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטה העברית, התברר שגם פרופ’ ירמיה מייחסת חשיבות לממצאים המצביעים על קשר בין המערכת האימונית לבין אוטיזם.
חשוב להדגיש כי בדו”ח שלנו השתמשנו במונח “רגישות יתר לחלבון חלב פרה” ולא במונח “אלרגיה”. לא מדובר כאן באלרגיה המתווכת על ידי אימונוגלובולין E או immediate type allergy.
במקרה שלפנינו מדובר ברגישות יתר המתווכת על ידי ציטוקינים. מקובל היום כי רוב מקרי רגישות יתר למזון אינם מתווכים על ידי IGE.
מספר בעיות מתולוגיות במאמר. נזכיר רק אחת – התגובה המוגזמת של לימפוציטים לחלבון חלב פרה מצב זה מצביע על פעילות יתר של לימפוציטים אלה.
אך לשאלה באיזו מידה תגובות לימפוציטריות בדם הפריפרי רלבנטיות לתגובות בתוך מערכת העיכול? התשובה עדיין מוטל בספק.
המאמר הופיע בעיתון Journal of Pediatrics מחודש מאי 2005.
Evaluation of an association between gastrointestinal symptoms and cytokine production against common dietary proteins with autism spectrum disorders Jynouchi H, Geng L, Ruby A, Reddy C, Zimmerman-Bier B. J Pediatr 2005;146:605-10.
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!