תזונה

פחמימות וסיבים תזונתיים / מאמר אורח מאת טל,טל דיאטנית קלינית, MSC

לדגנים, המצויים בבסיס פירמידת המזון, יכולת השפעה בריאותית מרשימה. הקשר בין צריכת דגנים לבין הורדת סיכון למחלות לב וסרטן מתאפשר באמצעות מרכיבי הדגנים הפועלים במנגנוני פעולה שונים. הסיבים התזונתיים יחד עם הויטמינים, נוגדי החמצון והפיטוכימיקלים, משפיעים חיובית על מערכות שונות כגון רמות השומנים, אופי העיכול והפרשת הורמונים. כמטפלים עלינו לדאוג להפנמת הרגלי אכילה, הנשענים על מבנה פירמידת המזון, בכדי לעזור בהשגת בריאות מיטבית

קבוצת המזון הנקראת דגנים מלאים מעוררת התעניינות רבה. עניין זה נעוץ בעובדה שהיא נמצאת בבסיסה של פירמידת המזון ומהווה המרכיב העיקרי בתפריט היומי המומלץ  לפחות 6 מנות ביום. בקבוצת הדגנים המלאים נכללים המזונות: חיטה מלאה (whole wheat), שיבולת שועל  (whole oats, oatmeal), שיפון  (whole rye), תירס ופופקורן (whole grain corn and popcorn), אורז מלא  (brown rice), בורגול (bulgur, cracked wheat), שעורה  (barley), סולת (semolina), דוחן (millet) וקינואה (quinoa). קבוצות מזון נוספות העשירות בסיבים הן: ירקות, פירות, וקטניות למיניהן.

לאורך השנים היה יתרונם היחסי של הדגנים המלאים  קשור לתכולה הגבוהה של פחמימות מורכבות וסיבים תזונתיים – מסיסים ולא מסיסים. בשנים האחרונות נוסף פן חדש ליתרונם של הדגנים המלאים. מחקרים רבים החלו לעסוק בהשפעות החיוביות שיש למרכיבים ייחודיים שאינם סיבים או פחמימות מורכבות: מינרלים, ויטמינים, אנטיאוקסידנטים, פיטואסטרוגנים, פיטוכימיקלים ועוד. מסתבר שהשפעתם החיובית של אלו במניעת מחלות לב ומחלות ממאירות אינה פחותה מאלו של הסיבים והפחמימות המורכבות.

המאמר עוסק בדרכים השונות ובמנגנוני הפעולה בהם מפחיתים הדגנים המלאים את הסיכון למחלת לב כלילית. בחלקו הראשון סוקר המאמר את תרומתם של הסיבים התזונתיים ואילו בחלקו השני הוא מתמקד באותם חומרים שאינם סיבים: ויטמינים, אנטיאוקסידנטים ופיטוכימיקלים.

סיבים תזונתיים, פחמימות מורכבות  ומניעת מחלת לב כלילית

מחלת לב וכלי דם הן גורם התחלואה והתמותה המוביל בעולם המערבי. בארה”ב הן היוו 20% מכלל מקרי המוות בשנת 1998 (מעל 450,000 מקרי מוות). בשנת  2001 כ-1.1 מיליון אמריקאים עברו התקף לב ראשון או חוזר. ההוצאה הכספית השנתית הקשורה בטיפול רפואי ואובדן כושר עבודה מוערכת ב-100 ביליון דולר. (1) בפרסומים של הNational Cholesterol Education Program- –NCEP האמריקאי שפורסמו במאי 2001 רמה גבוהה של LDL כולסטרול,  כפונקציה של מספר גורמי הסיכון, היא הגורם העיקרי למחלת לב כלילית, והמטרה העיקרית בטיפול מניעתי של המחלה.

 גורמי סיכון נוספים המושפעים מהרכב הדיאטה היומית ושניתן לשלוט עליהם בעזרתה הם: רמה נמוכה של HDL-כולסטרול, סכרת, השמנה, יתר לחץ דם, עישון, גיל והיסטוריה משפחתית. (2)

לתפריט

הפחתת LDL-כולסטרול בעזרת תפריט עשיר בסיבים

לפי ה-NCEP  ו-The American Heart Association (AHA) הורדת הרמה של LDL-כולסטרול בדם היא הצעד הראשון והקריטי להפחתת הסיכון למחלת לב כלילית. לשם כך, יש לאמץ  “שינויים תיראופוייטים בסגנון החיים” TLC (Therapeutic Lifestyle Changes). מלבד ההגבלה בתפריט של  כמות השומן הרווי והכולסטרול, חלבון ונתרן,  יש דגש על כמות הסיבים היומית – 30-20 גר’, וכמות הסטנולים והסטרולים הצמחיים היומית 2 גר’. (3,4) ההמלצה המפורשת לתפריט העשיר בדגנים מלאים, וליתר דיוק לכאלה המכילים סיבים מסיסים, מתבססת על רשימה ארוכה של מחקרים שהוכיחו את הקשר בין תפריט כזה למניעה של מחלת לב כלילית. (5,6).

הסיב העיקרי שיש לו השפעה על רמת LDL-כולסטרול בדם הוא b-glucan. השפעתו  ההיפוכולסטרולמית של הסיב עולה ככל שכמותו עולה בתפריט. יתרה מכך, כאשר המזון עובר טיפול באנזימים מפרקי b-glucan, אובדת ההשפעה ההיפוכולסטרולמית. שיבולת שועל היא המקור התזונתי הטוב ביותר של b-glucan: 5.0 גר’ מקמח שיבולת שועל  ו-7.2 גר’ מסובין שיבולת שועל לכל 100 גר’. כמות הסיבים הכללית ב-100 גר’ של שני המזונות היא 14.9-9.9 גר’. לשיבולת שועל יתרונות נוספים: היא מכילה יותר שומן לעומת דגנים אחרים 5-9% כולל חומצות שומן לא רוויות כמו חומצה לינולאית, אנטיאוקסידנטים ייחודיים הנקראים  avenathramides וויטמינים A ו-E (7,8).

מחקרים קליניים מאשרים את ההשפעה ההיפוכולסטרולמית של מזונות העשירים בסיבים מסיסים בכלל ושיבולת שועל בפרט. טווח ההורדה המשמעותית שנמדד היה 23%-2. ככל שרמת הכולסטרול בדם גבוהה יותר כך גם ההשפעה ההיפוכולסטרולמית טובה יותר. כמו כן, ההורדה ברמת LDL-כולסטרול אינה תלויה באחוז השומן והכולסטרול בתפריט. בחלק מן  המחקרים נצפתה גם השפעה חיובית ומשמעותית על רמות HDL-כולסטרול ואפו-ליפו פרוטאין I–A בעקבות אכילה של שיבולת שועל. ההמלצה בתפריט TLC היא 3 גר’  b-glucan ליום.  כמות יומית של כ-80-100 גר’ שיבולת שועל תספק את הכמות הדרושה של  b-glucan.  (9-12)

מנגנון הפעולה הסיבים המסיסים משפיעים במספר דרכים על רמות LDL-כולסטרול בדם:

·        יצירת ג’ל צמיג במערכת העיכול הקושר אליו חומצות מרה ומגביר את הפרשתן בצואה. בעקבות כך חלה עליה בייצור האנדוגני של חומצות מרה תוך שימוש בכולסטרול כאבן הבניין. תהליך זה מוריד את רמת הכולסטרול בסירקולציה. (13)

·        רוב הסיבים עוברים תסיסה במעי הגס לחומצות שומן קצרות שרשרת, מתאן, פחמן דו-חמצני ומימן. אוליגוסכרידים וסיבים מסיסים עוברים תסיסה ופירוק מלאים במעי הגס בעוד חלק מהסיבים הלא מסיסים כמו סובין החיטה עוברים תסיסה חלקית.
קיימת סברה שאחד המנגנונים שבהם סיבים תזונתיים מורידים את הסיכון למחלת לב כלילית הוא ע”י יצירה של חומצות שומן קצרות שרשרת במעי הגס. חומצות שומן אלו כנראה מווסתות ומורידות את רמת הסינתזה של כולסטרול בכבד. החומצות העיקריות הנוצרות במעי ההומני הן: אצטט, פרופיונאט ובוטיראט. אצטט מועבר לכבד ונכנס לסירקולציה הפריפרית, פרופיונאט מופרש ע”י הכבד ומשפיע על המטבוליזם של שומנים, ובוטיראט נשאר ברובו במעי והוא בעל השפעה חיובית במעי עצמו. היחס acetate:propionate:butyrate במעי הוא 60:25:15 באדם הצורך דיאטה מערבית טיפוסית. יחס זה יכול להשתנות בהתאם להרכב התפריט: עמילן מעלה את כמותו היחסית של אצטט בעוד שיבולת שועל מעלה את כמותו היחסית של פרופיונאט. (14) בניסוי בעכברים, נבדקה השפעתו של הרכב התפריט על הרכב המיקרואורגניזם והרכב חומצות השומן קצרות השרשרת במעי. העכברים קיבלו אחד משני תפריטים: רב-סיבים (40% סויה, 20% עמילן תפו”א, 19% סובין חיטה, 5% פקטין מתפו”ע) או ללא סיבים (24% חלבון סויה, 65% עמילן חיטה) למשך 4 שבועות. אצל העכברים שאכלו דיאטה עשירה בסיבים היה ריכוז החיידקים האנאירוביים גבוה פי 70(!) מאשר אצל העכברים שאכלו תפריט ללא סיבים. הסיבים בתפריט הכרחיים לגדילה של חיידקי המעי. בנוסף, הדיאטה העשירה בסיבים הניבה יחס 69:21:10 של   acetate:propionate:butyrate בעוד דיאטה נטולת סיבים נתנה יחס של 97:7:1. תפריט עשיר בסיבים הוא האחראי לריכוזים נאותים של פרופיונאט ובוטיראט.  (15)
גם צמיחה נאותה של חיידק הביפידובקטריה תלויה באספקה נאותה של סיבים בתפריט.  חיידק זה מהווה כ-15% מפלורת המעי והוא בעל קשת רחבה של השפעות בריאותיות. הסיבים העיקריים התורמים לשגשוג של ביפידובקטריה הם אוליגופרוקטוז ואינולין. בהיבט של מניעת מחלת לב הראו מחקרים ראשוניים שאינולין ואוליגופרוקטוז מעכבים את תהליך הליפוגנזה בכבד, מפחיתים באופן משמעותי את רמות הטריגליצרידים בדם, ומורידים את העמידות לאינסולין. (16)

·        b-glucan  משהה את ריקון הקיבה ועל ידי כך מוריד את רמות האינסולין המופרשות לאחר ארוחה ומעכב ביוסינטזה של כולסטרול. (17)

·        ישנן מספר עדויות שסיבים מסיסים מעכבים ספיגה של כולסטרול במעי. (18)

בשנת 1997, פרסם ה-FDA האמריקאי הצהרה בדבר האפקט הבריאותי של מניעת מחלת לב כלילית שיש לדגנים העשירים בסיבים מסיסים:

“Soluble fiber from foods such as oat bran, rolled oats or oatmeal, and whole oat flour, as part of a diet low in saturated fat and cholesterol, may reduce the risk of heart disease”.

לתפריט

הפחתת גורמי סיכון אחרים בעזרת תפריט עשיר בדגנים מלאים

פחמימות מורכבות וסכרת – חוסר היכולת של הגוף לשמור על לרמות גלוקוזה ואינסולין תקינות בפלסמה נקראות אי-סבילות לגלוקוזה (glucose intolerance) או עמידות לאינסולין (insulin resistance). מצב זה, הקשור בדרך כלל להשמנה, יכול להיות השלב המקדים להתפתחות של סכרת מטיפוס 2. רמות גבוהות וכרוניות של גלוקוזה ואינסולין בדם מעלות את הסיכון למחלת לב כלילית ע”י מנגנונים ישירים ובלתי ישירים. בנוסף, רמות גבוהות של גלוקוזה ואינסולין (19,20):


·        מגבירות גליקוזילציה וחמצון של LDL-כולסטרול, וכתוצאה מכך את האתרוגניות שלו.

·        מפריעות בתהליך דילול הדם המתווך ע”י Nitric-oxide.

·        מגבירות דיסליפידמיה ע”י הגברת ההפרשה של פקטורי קרישה וחלקיקי VLDL.

במטרה לשפר את העמידות לגלוקוזה וההתנגדות לאינסולין ממליצה האגודה האמריקאית לסוכרת על תפריט דל בחומצות שומן רוויות וכולסטרול, ועשיר בפחמימות מורכבות ובסיבים מסיסים –     20-35 גר’ ליום, שמקורם בשיבולת שועל וקטניות. גם כאן, הסיב העיקרי התורם לשיפור הוא b-glucan. ההמלצות מתבססות על מחקרים רבים. הנה מספר דוגמאות:

·        דיאטה עשירה בסיבים מווסתת ומשפרת את העמידות לגלוקוזה, מורידה את התנגדות הרקמות לאינסולין ומפחיתה את כמויות האינסולין להן זקוקים חולי סכרת. (21)

·         מחקר פרוספקטיבי של 10 שנים מראה השפעה מונעת ומגינה מפני סכרת אצל נשים שאכלו תפריט עשיר בדגנים מלאים. (22)

·        כאשר משלבים סיבים מסיסים בתפריט בעל אינדקס גליקמי נמוך, חל שיפור ברמות הגלוקוזה שלאחר הארוחה ובתגובת האינסולין הן בחולי סכרת מטיפוס 2 והן בנבדקים בריאים. (23)

·        ארוחות שהכילו 8-10% (6-8.4 גר’) של b-glucan הורידו את התגובה הגליקמית לאחר הארוחה ב-50%  (24) ההשפעה הייתה ארוכת טווח ונמשכה 8 שעות לאחר הארוחה. (25)

·        שיבולת שועל משפרת גם את רמות הגלוקוזה והאינסולין בצום. נבדקים עם עודף משקל שכללו בתפריט שיבולת שועל למשך 23 שבועות, הצליחו להוריד את רמות הגלוקוזה והאינסולין בצום ב-4% ו-20% בהתאמה. (25)

מנגנון הפעולה –  קיימים מספר מנגנונים בעזרתם משפרים הסיבים את רמות הגלוקוזה והאינסולין. מנגנונים אלו קשורים במבנה ובתכונות הפיסיקליות של הסיבים – גודל החלקיק, כמות וסוג הסיב, צמיגותו, תכולת העמילוז והעמילופקטין:

·        המנגנון העיקרי הוא יצירת ג’ל צמיג במעי המקים מחיצה בין התאים בדופן המעי לבין המזון. חלה ירידה בספיגת סוכרים מהמעי לדם, ירידה ברמות הגלוקוזה בדם וירידה בהפרשת האינסולין. (26)

·        תסיסה של הסיבים במעי יוצרת חומצות שומן קצרות שרשרת שמשפיעות אף הן על מטבוליזם של פחמימות ושומנים. (27)

·        סיבים מסיסים משיבולת שועל משפיעים על רמות של הורמוני מעי שונים שבאופן בלתי ישיר מורידים את כמות האינסולין המופרשת ומשפרים את זיקתו לרצפטור.  (28)

לתפריט

סיבים ויתר לחץ דם – יתר לחץ דם (יל”ד) מאובחן בלחץ סיסטולי הגבוה מ-140 מ”מ כספית או בלחץ דיאסטולי מעל 90 מ”מ כספית. לחץ גבוה ומתמשך על דפנות כלי הדם גורם לפגיעה בכלי הדם ולסיכון מוגבר למחלת לב כלילית על ידי עידוד ההסתננות והשקיעה של חלקיקי LDL-כולסטרול בדופן כלי הדם. בתיווכו של לחץ דם מוגבר הופכים חלקיקי השומן לפלאקים סיביים החוסמים את כלי הדם. הטיפול הדיאטטי המקובל כיום לאיזון יל”ד הוא דיאטת DASH  – Dietary Approaches to Stop Hypertension. הדיאטה מבוססת על תפריט העשיר בדגנים מלאים, פירות, ירקות, והגבלה בכמות השומן הכללית. רוב המחקרים התומכים בקביעה כי תפריט עשיר בסיבים עוזר להוריד יל”ד, הם מחקרים אפידימיולוגיים. מחקרים אלו מראים קשר בין צריכה מוגברת של דגנים, קטניות, אגוזים, זרעים פירות וירקות בקרב אוכלוסיות לבין לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי נמוכים. (29)

מחקרים אפידימיולוגיים:

·        במחקר רחב היקף נמצא שנבדקים שאכלו 6-10 גר’ סיבים ליום היו בעלי לחץ דם נמוך יותר: סיסטולי נמוך ב-3-5 מ”מ כספית ודיאסטולי נמוך ב-2-3 מ”מ כספית, בהשוואה לנבדקים שאכלו 2-4 גר’ סיבים ליום. (30)

·        תוצאותיו של מחקר פרוספקטיבי גדול מראות שאכילה יומית של יותר מ-24 גר’ סיבים קשורה בהפחתת הסיכון ליל”ד ב-57% בהשוואה לאכילה של פחות מ-12 גר’ סיבים ליום. (31)

·        מחקר שנערך בקרב צמחונים, שצרכו כמות גבוהה יותר של סיבים לעומת קבוצת הביקורת, הראה שהם היו בעלי רמות נמוכות יותר של ל”ד: סיסטולי נמוך ב-3.5 מ”מ כספית ודיאסטולי נמוך ב-2 מ”מ כספית. (32)

מחקרים קליניים:

·        מי אפקטיבי יותר באיזון יל”ד סיבים מסיסים או בלתי מסיסים? מחקר ראשוני (pilot), שנערך בקרב 36 נבדקים, השווה בין ההשפעה ההיפוטנסיבית של סיבים משיבולת שועל לבין זו של סיבי חיטה. הסיבים המסיסים הורידו באופן משמעותי את לחץ הדם בעוד הלא מסיסים היו חסרי השפעה.  מספר משמעותי של נבדקים בקבוצת שיבולת השועל הפחיתו (20%) או לא נזקקו (50%) לטיפול תרופתי בתרופות המורידות לחץ-דם. (33)

·        במחקר שפורסם לאחרונה קיבלה קבוצת חולים עם יל”ד תפריט דל חלבון (12.5% מכלל האנרגיה) ודל-סיבים ( 15גר’ ליום) למשך 4 שבועות. לאחר מכן חולקו הנבדקים ל-4 קבוצות וקיבלו את התפריטים הבאים למשך 8 שבועות: דל בחלבון ובסיבים, עשיר בחלבון (25% מכלל האנרגיה) דל-סיבים, דל-חלבון ועשיר בסיבים (מפסיליום 27 גר’ ליום), עשיר בחלבון ובסיבים. התוצאות הראו ירידה משמעותית בלחץ הדם בתפריט שהכיל סיבים. (34)

מנגנון הפעולה הג’ל הצמיג שיוצרים הסיבים במעי הוא המשפיע באופן חיובי על לחץ הדם, באמצעות אותו מנגנון הגורם לשיפור התגובה הגליצמית והאינסולינמית. (35)

לתפריט

סיבים והשמנה – השמנה היא גורם סיכון ישיר למחלת לב כלילית. הסיכון גדל בשילוב עם גורמי סיכון נוספים: יל”ד, דיסליפידמיה וסוכרת. השמנה גורם סיכון למחלות כרוניות רבות אחרות. הורדה במשקל קשורה איפה בהפחתה של הסיכון לחלות במחלות אלו.  מחקרים אפידימיולוגיים וקליניים מאשרים שתפריט עשיר בפחמימות מורכבות ובתכולה גבוהה של סיבים עוזר בהפחתה של המשקל, בשמירה על משקל יציב ובמניעת השמנה:

·        5-30 גר’ סיבים מסיסים ולא מסיסים ליום מורידים את צריכת המזון ואת תחושת הרעב ומאפשרים הורדה במשקל ושמירה על משקל תקין לאורך זמן. (33)

·        20 גברים צעירים ובריאים שאכלו תפריט יומי שכלל 7.3 גר’ או 0.6 גר’ סיבים בשלוש ארוחות עיקריות, התבקשו לתאר את תחושת הרעב שלהם מייד בתום כל ארוחה. תחושת הרעב הממוצעת הייתה מוגברת באופן משמעותי אצל נבדקים שאכלו תפריט דל סיבים. (36)

·        מחקר שארך 52 שבועות בדק את השפעתו של תפריט עשיר בסיבים על הורדה ושמירה של משקל הגוף, ועל תחושת הרעב, בקרב 90 נשים עם עודף משקל (10-30% מעל משקל רצוי). התוצאות הראו שתפריט עשיר בסיבים הוא בעל השפעה חיובית בכל הפרמטרים (37)

·        182 נבדקים בעלי עודף משקל השתתפו בשלושה מחקרים שעקבו אחרי היעילות של תפריטים שונים להורדה במשקל. התפריטים בעלי תכולת הסיבים הגבוהה היו היעילים ביותר. (38)

מנגנון הפעולה מזונות עשירי סיבים מאפשרים וויסות של משקל הגוף במספר מנגנונים:

·        מזונות סיביים הם בעלי מרקם המאריך את זמן הלעיסה ובכך מגביר את תחושת השובע.  (38)

·        סיבים היוצרים ג’ל צמיג מעכבים את המזון בקיבה, מאריכים את זמן המעבר של המזון למעי, ואת זמן העיכול והספיגה של פחמימות ושומנים  (28).  פעולות אלו מאפשרות צמצום של הצריכה האנרגטית בשל תחושת השובע המתמשכת שהן מקנות ובשל ויסות התגובה הגליצמית. (28,39)

·        תפריט עשיר בסיבים מעלה את רמתו של ההורמון Cholecystokinin CCK)). הורמון זה מעודד את תחושת השובע לאחר ארוחה שומנית. (40)

לתפריט
 
מרכיבים שאינם סיבים תזונתיים ומניעת מחלת לב כלילית






מודעה

פיטוכמיקלים (phytochemicals) – פיטוכימיקלים הם מרכיבים צמחיים בעלי  פעילות ביולוגית שלא הוגדרו כויטמינים או מינרלים.  שלוש קבוצות של פיטוכימיקלים קשורות במניעה של מחלת לב כלילית: סטרולים צמחיים (plant sterols), פלבונואידים  (flavonoids) ומרכיבים צמחיים המכילים גפרית (plant sulfur compounds).

סטרולים צמחיים – ההבדל בין סטרולים צמחיים לכולסטרול מתבטא בהבדלים קטנים בשרשרות הצדדיות של המולקולה. הסטרולים העיקריים הם: סיטוסטרול (sitosterol), סטיגמסטרול (stigmasterol) וקמפסטרול (campesterol).

מנגנון הפעולה: ספיגתם של הסטרולים הצמחיים במעי נמוכה מאד, ובנוכחותם מופחתת גם ספיגתו של הכולסטרול, ויורדת רמתו בסרום. מחקר שנערך בקרב נבדקים עם היפרכולסטרולמיה הראה ש-1.9-2.6 גר’ סיטוסטרול ליום במשך שנה הביא להורדה של 10.2% ברמות הכולסטרול בסרום. מכיוון שמדובר בכמויות גדולות מאד של סטרולים צמחיים, קשה להניח שבדיאטה המערבית הממוצעת ניתן להגיע לצריכה יומית כנ”ל. (41,42)

 פלבונואידים – פלבונואידים צמחיים הם נגזרות של 2-phenyl-1-benzopyran 4-1. הם מופיעים באופן טבעי בירקות, פירות, סויה, תה ויין. המקורות העיקריים לפלבונואידים בתפריט המערבי הם תה, יין אדום בצל ותפוחי-עץ. מחקרים אפידימיולוגיים מצביעים על הקשר בין צריכה גבוהה של פלבונואידים להפחתת הסיכון למחלת לב כלילית. (43,44)

מנגנון הפעולה:

·        פלבונואידים מורידים את רמות הכולסטרול בסרום. ההשפעה מובהקת בעיקר במזונות המכילים סויה ועשירים באיזופלבונים. (45)

·        פלבונואידים של סויה ותה ירוק מעלים את רמות HDL-כולסטרול בסרום. (45,46)

·        פלבונואידים מיין אדום וסויה הם בעלי תכונות אנטיאוקסידנטיות המגנות מפני חמצון של LDL-כולסטרול. (47)

·        פלבונואידים מפחיתים את הסיכון לאגרגציה של טסיות הדם ואת הסיכון לטרומבוזיס. (48,49)  ניסוי שנערך בקרב גברים ונשים בריאים בגיל העמידה בדנמרק מצא שתפריט דל שומן ועשיר בסיבים הוריד באופן משמעותי את רמתו של פקטור VII בפלסמה, הפחית את פעילותו הקרישתית, והעלה את הפעילות הפיברינוליטית בפלסמה. ממצא זה הוא משמעותי אם מביאים בחשבון שהפחתה של 8% ברמתו של פקטור VIIc בפלסמה על פני 5 שנים מורידה את הסיכון למחלת לב כלילית ב-1-20% (50). במחקר שנערך בקופים יוחסה לפלבונואידים פעילות של דילול הדם בדומה לפעילותו של אסטרוגן, כך שיתכן שאחד ממנגנוני ההגנה שלהם כנגד מחלת לב כלילית הוא ע”י הגנה על כלי הדם. (51)

 

מולקולות המכילות גפרית – למזונות המכילים גפרית כדוגמת שום, בצל וכרישה מיוחסת השפעה היפוכולסטרולמית והיפוטרומבוזית. תוצאות שהתקבלו במחקרים עדיין אינן חד משמעיות: אמנם  בשני מחקרים מטהאנליטים דווח על אפקט היפוכולסטרולמי מובהק של שום, (52,53) אך במחקר קליני אחר לא נמצא קשר מובהק כזה. (46)

מנגנון הפעולה: עדיין דרושים מחקרים קליניים נוספים על מנת לברר את ההשפעה האמיתית ומנגנון הפעולה של תרכובות מכילות גפרית על רמות של ליפופרוטאינים בדם, הצמתה של טסיות הדם, זמן קרישה ולחץ דם.

לתפריט

אנטיאוקסידנטים

עיקר ההתייחסות לאנטיאוקסידנטים היא במישור של מניעת חמצונו של LDL-כולסטרול  ומניעת תהליך היווצרות הפלאק הטרשתי ברקמה החלקה של כלי הדם. אולם, ידועים גם מנגנונים נוספים בעזרתם מגנים אנטיאוקסידנטים מפני מחלת לב כלילית: שימור הפעילות האנדותליאלית של nitric-oxide, עיכוב ההידבקות של לויקוציטים, הורדה כללית בנזק החימצוני בתאים וברקמות, עיכוב האקטיבציה של טסיות הדם ועיכוב חלוקתם של תאי שריר חלקים. תפריט הכולל מזונות העשירים במולקולות אנטיאוקסידנטיות – דגנים מלאים, פירות ירקות ויין אדום – מספק ההגנות אלו.

ויטמין E – האם ויטמין E מוריד את הסיכון למחלת לב כלילית? אכן, מחקרים קליניים פרוספקטיבים ראשוניים לא דיווחו תמיד על השפעה מגינה משמעותית של ויטמין E. (54) אולם, בשנים האחרונות קיימות יותר ויותר הוכחות לגבי יעילותו של ויטמין E:




  • מחקרים אפידימיולוגיים תומכים בהיפותזה שצריכה קבועה של תפריט עשיר בוויטמין E מדגנים מלאים, ירקות ופירות, קשורה בסיכון נמוך למחלת לב כלילית. (55,56,57)       

  • מחקר פרוספקטיבי שארך 7 שנים ועקב אחרי כ-34,000 נשים בגיל המעבר מצא קשר מובהק וברור בין תפריט עשיר בוויטמין E לבין מניעת מחלת לב כלילית: הפחתה של עד 62% בסיכון. הנתון המעניין במחקר זה היה שתוספת של ויטמין E בכדורים לא סיפקה הגנה משמעותית מפני מחלת לב כלילית. (58)

  • מחקרים קליניים רבים תיעדו את הקשר בין ויטמין E לבין סיכון מופחת למחלת לב כלילית, ע”י הפחתה והורדה של כמות ה-LDL-כולסטרול המחומצן. המנגנון המשוער הוא התערבות של ויטמין E בשרשרת התהליכים המביאה לחמצונו של LDL-כולסטרול והפסקתו. (59-62)

  • The Cambridge Heart Antioxidant Study –  CHAOS הוא מחקר כפול-סמיות שהשתתפו בו 2002 חולים עם מחלת לב כלילית. מחצית מהנבדקים קיבלו 400 או 800 יחב”ל ליום של ויטמין E בעוד האחרים קיבלו פלצבו. קבלת ויטמין E הייתה קשורה בהפחתה משמעותית של 47% באירועים הקשורים למחלת הלב. (63)

ß-קרוטן – מחקרים אפידימיולוגיים וקלינים הראו ש-ß-קרוטן מתערב בתהליך החמצון של LDL-כולסטרול, ומוריד את הסיכון למחלת לב כלילית (54,64), אך 3 מחקרים גדולים לא רק שדיווחו על חוסר השפעה של הוויטמין על הסיכון למחלת לב כלילית אלא דיווחו גם על סיכון מוגבר לחלות בסרטן הריאה בקרב מעשנים שנטלו אותו. בעקבות תוצאות מחקרים אלו אין נטייה לראות יתרון בתפריט העשיר ב –ß-קרוטן במניעת מחלות לב וכלי דם. (65,66,67)

ויטמין C – קיימת עדיין אי ודאות לגבי הקשר בין ויטמין C לבין מניעת מחלת לב כלילית. מצד אחד, מחקרים מוקדמים מצאו קשר בין תפריט עשיר בוויטמין C לבין הפחתת הסיכון למחלת לב כלילית אך מן הצד השני, תצפיות פרוספקטיביות רחבות היקף לא הראו תוצאות עקביות. כך שעדיין נדרשת עבודה נוספת בנושא.   (54,68,69)

פעילות נוספת המיוחסת לוויטמין C היא היכולת לשמר את ויטמין E בפלסמה ולתקן בו נזקים חימצוניים. (70)

לתפריט

סיכום

הפוטנציאל הבריאותי הטמון בדגנים מלאים מעסיק את החוקרים כבר יותר מ-20 שנים. הוכחות רבות קיימות לגבי היכולת שלהם להקטין הסיכון למחלת לב וכלי דם ומחלות ממאירות. ברור כיום שהמנגנונים  בהם משפיעים הדגנים המלאים על מניעת מחלות הלב הם רבים ומגוונים: אם בזכות תכולה גבוהה של פחמימות מורכבות,עמילנים וסיבים, ואם בזכות תרכובות כימיות כמו ויטמינים, אנטיאוקסידנטים, מינרלים, פיטואסטרונים, פיטוכימיקלים וחומרים אחרים.

מנגנוני הפעולה רבים ושונים. חלקם ישירים על ידי ויסות רמות הליפידים בדם, חלקם פועלים באופן עקיף על ידי מניעת גורמי סיכון כמו סכרת, יתר לחץ-דם והשמנה. חלקם קשורים במבנה הפיסי והכימי של הדגנים – יצירת ג’ל צמיג במעי הדק המאריך את זמן הריקון של הקיבה, מגביר את תחושת השובע ומעכב ספיגתם של חומרים למחזור הדם.  במעי הגס מהווים הסיבים  כר לתסיסה חיידקית מבדלת לביפידובקטריה. חלקם קשורים בהשפעות על פעילויות אנזימתיות והורמונליות – השפעה על מנגנון קרישת הדם, השפעה דמויית אסטרוגן, השפעה על סינטזה של כולסטרול באמצעות מנגנון של חומצות שומן קצרות שרשרת, השפעה על מטבוליזם של אינסולין, השפעה על מטבוליזם של LDL ו-HDL, השפעה על הורמוני מעי והורמונים המווסתים תחושות של רעב ושובע ועוד.

אין כיום עוררין על חשיבותה של תזונה נכונה כטיפול מונע למחלת לב כלילית. כל שנותר הוא ללמד את המטופלים שלנו כיצד להשיג את היעד של תפריט מאוזן ובריא לפי פירמידת המזון ולעודד אותם לדבוק בו.

לתפריט

מקורות:


1.            The Expert Panel. Executive summery of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 285:2486-2497, 2001.

2.             Poulterß, N. Coronary heart disease is a multifactorial disease. Am. J. Hypertension  12:925-955, 1999.

3.             Krauss, R.M. et al. AHA Dietary Guidelines Revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 102:2284-2299, 2000.

4.             Smith SC Jr, et al. AHA/ACC Guidelines for Preventing Heart Attack and Death in Patients with Atherosclerotic Cardiovascular Disease: 2001 update. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2001 Nov 1;38(5):1581-3, 2001.

5.             Richardson DP. Wholegrain health claims in Europe. Proc Nutr Soc. 62(1):161-9, 2003.

6.             Marquart L, et al. Whole grains health claims in the USA and other efforts to increase whole-grain consumption. Proc Nutr Soc. Feb;62(1):151-60, 2003.

7.             Young, V.L. In: Oats Chemistry and Technology. Ed. Francis H. Webster. St. Paul, MN. American Association of Cereal Chemists, 1986.

8.             Behall, K.M. et al. Effect of beta-glucan level in oat fiber extracts on blood lipids in men and women. J. Am. Coll. Nutr. 16:46-51, 1997.

9.             Behall KM. et al., Lipids significantly reduced by diets containing barley in moderately hypercholesterolemic men.  J Am Coll Nutr. 23(1):55-62, 2004.

10.          Maki K. et al., Food products containing free tall oil-based phytosterols and oat beta-glucan lower serum total and LDL cholesterol in hypercholesterolemic adults. J Nutr. 133(3):808-13, 2003.

11.          Bremer, J.M. et al Oat bran and cholesterol reduction: evidence against specific effect. Aust. N.Z. L. Med 21: 422-426, 1991.

12.         Rispin, C.M. et al. Oat products and lipid lowering: a meta-analysis. JAMA 267: 3317-3325, 1992.

13.         Marlett. J.A et al. Mechanism of serum cholesterol reduction by oat bran. Hepatology 20:1450-1457, 1994.

14.         Pomare E. W., et al. Carbohydrate fermentation in the human colon and its relationship to acetate concentrations in venous blood. J. Clin. Investig. 75:1448-1454, 1985.

15.         MacZulak A. E., et al. Amounts of viable anaerobes, methagons, and bacterial fermentation products in feces of rats fed high-fiber or fiber-free diets. Appl. Environ. Microbiol. 59:657-662, 1993.

16.         Aarsland, A. et al. Contributions of de novo synthesis of fatty acids to total VLDL-triglycerid secretion during prolonged hyperglycemia/hyperinsulinemia in normal man. J. Clin. Investig. 98:2008-2017, 1996.

17.         Ink, S. et al, Oatmeal and oat-bran: heart healthy benefits and more. In: New Technologies for healthy foods and Nutraceuticals. Yalpani, M. Ed., Shrewsbury, MA: ATL Press 1997.

18.         Shinnick, F.L. et al. Physiological responses to dietary oats in animal models. In Oat Bran. Ed. Peter J. Wood. American Association of Cereal Chemists, 1993.

19.         Stout R.W. Insulin and atheroma an update. Lancet 1:1077-1079, 1987.

20.         Sheehan JP. Update: non-insulin-dependent diabetes mellitus. Compr Ther.16(7):56-61, 1990.

21.         American Diabetes Association. Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes Care. 23 Suppl 1:S43-6, 2000.

22.         Liu, S. et al. Whole-grain consumption and risk of coronary artery disease: Results from the Nurses Health Study. Am. J. Clin. Nutr. 70:412-419, 1999.

23.         Brand, J.C. et al. Low-glycemic index foods improve long-term glycemic control in NIDDM. Diabetes Care 14:95-101, 1991.

24.         Wursch, P. et al. The role of viscous soluble fiber in the metabolic control of diabetes. . Diabetes Care 20:1774-1780, 1997.

25.         Pick, M.E. et al. Oat Bran concentrate bread products improve long-term control of diabetes: a pilot study. J. Am. Diet Assoc. 96:1254-1261, 1996.

26.         Rytter, E. et al. Changes in plasma insulin, enterostatin and lipoprotein levels during an energy-restricted dietary regimen including a new oat-based liquid food. Ann. Nutr. Metab. 40:212-220, 1996.

27.         Wood, P.J. et al. Effect of dose and modification of viscous properties of oat gum on plasma glucose and insulin following an oral glucose load. Br. J. Nutr. 72:731-743, 1994.

28.         Tappy, L.et al. Effects of breakfast cereals containing various amounts of  b-glucan fibers on plasma glucose and insulin responses in NIDDM subjects. Diabetes Care 19:831-833, 1996.

29.         Harsah, D.W. et al. Dietary Approaches to Stop Hypertension: a summary of study results. DASH Collaborative Research Group. J. Am. Diet. Assoc. 99(8 suppl):s35, 1999.

30.         Elliot, P. et al.  Diet, alcohol, body mass and social factors in relations to blood pressure: T Caerphilly Heart Study. J. Epidemiol. Community Health. 41:37-43, 1987.

31.         Ascerio, A. et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among US men. Circulation 86:1475-1484, 1992.

32.         Wright, A., et al. Dietary fiber and blood pressure. Br. Med. J. 2:1541-1543, 1979

33.         Keenan, J. Taking oatmeal to heart. Presented at: the Counter Revolution: Carbs Retain Their Turf. June 3-4, 2000.

34.         Burke, V. et al. Dietary protein and soluble fiber reduce ambulatory blood pressure in treated hypertensives. Hypertension 38:821, 2001.

35.         Contreras, F. et al.  Diabetes and hypertension pathophysiology and therapeutics. J. Hum. Hyperten. 1:26s-31s, 2000.

36.         Riguad, D. et al. Effects of a moderate dietary fiber supplement on hunger rating, energy input and fecal energy. Int. J. Obes. 11:73-78, 1987.

37.         Ryttig, K.R. et al. A dietary fiber supplement and weight maintenance after weight reduction: a randomized, double blind, placebo-controlled long term trail. Int. J. Obes. 13:165-171, 1989.

38.         Krotkiewski, M. Use of fibers in different weight reduction programs. In: Dietary fiber and obesity. 1985.

39.         Burton-Freeman, B.  Dietary fiber and energy regulation. J.Nutr. 130:272s-275s, 2000.

40.         Bourden, I. Et al. Postprandial lipid, glucose, insulin and cholecystokinin responses in men fed barley pasta enriched with beta-glucan.  Am. J. Vlin. Nutr. 69:55-63, 1999.

41.         Mattson F. H. et al. Optimizing the effect of plant sterols on cholesterol absorption in man. Am. J. Clin. Nutr. 35:697-700, 1982.

42.         Miettinen T. A. et al. Reduction of serum cholesterol with sitostanol-ester margarine in a mildly hypercholesterolemic population. N. Engl. J. Med. 333:1308-1312, 1995.

43.         Hertog M.G.L, et al. Dietary antioxidant flavonoids and risk of coronary heart disease: the Zutphen Elderly Study. Lancet 342:1007-1011, 1993.

44.         Hertog M.G.L, et al. Flavonoid intake and long-term risk of coronary heart disease and cancer in the seven countries study. Arch. Intern. Med. 155:381-386, 1995.

45.         Anderson J. W., et al. Meta-analysis of the effects of soy protein intake on serum lipids. NEJM 333:276-282, 1995.

46.         Simons L. A., et al. On the effect of garlic on plasma lipids and lipoproteins in mild hypercholesterolaemia. Atherosclerosis 113:219-225, 1995.

47.         Anderson J. W., et al. Intake of different antioxidants has different effects on the oxidation of very-low and low-density lipoproteins from rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 218:376-381, 1998.

48.         Wilcox J. N., Blumenthal B. F. Thrombotic mechanisms in atherosclerosis: potential impact of soy proteins. J. Nutr. 125:631S-638S, 1995.

49.         Gryglewski R. J., et al. On the mechanism of antithrombotic action of flavonoids. Biochem. Pharmacol. 36:317-322, 1987.

50.         Marchmann P., et al. Low-fat, high-fiber diet favorably affects several independent risk markers of ischemic heart disease: observations on blood lipids, coagulation, and fibrinolysis from a trial of middle-aged Danes. Am. J. Clin. Nutr. 59:935-939, 1994.

51.         Honore E. K., et al. Soy isoflavones enhance coronary vascular reactivity in atherosclerotic female macaques. Fertil. Steril. 67:148-164, 1997.

52.         Silagy C., Neil A. Garlic as a lipid-lowering agent—a meta-analysis. J. R. Coll. Physicians Lond. 28:39-48, 1994.

53.         Warshsky S., et al. Effect of garlic on total serum cholesterol: a meta-analysis. Ann. Intern. Med. 119:599-605, 1993.

54.         Jha P., et al. The antioxidant vitamins and cardiovascular disease. A critical review of epidemiologic and clinical trial data. Ann. Intern. Med. 123:860-872, 1995.

55.         Knekt P., etal. Flavonoid intake and coronary mortality in Finland : a cohort study. Br. Med. J. 312:478-481, 1996.

56.         Rimm E. B., et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. N. Engl. J. Med. 328:1450-1456, 1993.

57.         Stampfer M. J., et al.  Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women. N. Engl. J. Med. 328:1444-1449, 1993.

58.         Kushi L. H., et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women. NEJM 334:1156-1162, 1996.

59.         Abbey M., et al. Antioxidant vitamins and low-density-lipoprotein oxidation. Am. J. Clin. Nutr. 58:525-532, 1993.

60.         Dieber-Rotheneder M. et al. Effect of oral supplementation with D-alpha-tocopherol on the vitamin E content of human low density lipoproteins and resistance to oxidation. J. Lipid Res. 32:1325-1332, 1992.

61.         Jialal I. , et al. The effect of alpha-tocopherol supplementation on LDL oxidation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 15:190-198, 1995.

62.         Reaven P. D., et al.. Effects of vitamin E on susceptibility of low-density lipoprotein and low-density lipoprotein subfractions to oxidation and on protein glycation in NIDDM. Diabetes Care 18:807-816, 1995.

63.         Stephens N. G., et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Lancet 347:781-785, 1996.

64.         Kardinaal A.F.M, et al. Antioxidants in adipose tissue and risk of myocardial infarction: the EURAMIC study. Lancet 342:1379-1384, 1993.

65.         Hennekens C. H., et al. Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N. Engl. J. Med. 18:1146-1149, 1996.

66.         Omenn G. S., et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N. Engl. J. Med. 334:1150-1155, 1996.

67.         The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N. Engl. J. Med. 330:1029-1034, 1994.

68.         Enstrom J. E., et al Vitamin C intake and a sample of the United States population. Am. J. Epidemiol. 3:194-202, 1992.

69.         Gey K. F., et al. Increased risk of cardiovascular disease at suboptimal plasma concentrations of essential antioxidants: an epidemiological update with special attention to carotene and vitamin-C. Am. J. Clin. Nutr. 57:787S-797S, 1993.

70.         Esterbauer H., Ramos P. Chemistry and pathophysiology of oxidation of LDL. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 127:31-64, 1995.


0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

    © ‫ e-Med
     כל הזכויות שמורות

     

    התכנים המוצגים באתר זה מיועדים לאנשי צוות רפואי בלבד

    אם כבר נרשמת, יש להקליד את פרטי הזיהוי שלך
    עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן
    להרשמה לאתר