נפתח בתמונה הקלינית

אלח דם כתוצאה מזיהום במנינגוקוקים ודלקת קרום המוח מנינגוקוקלי יחידה אחת מבחינה טיפולית. אלח הדם יכול לגרום לדלקת קרום המוח בכל עת ומבחינת הטיפול והסיבוכים אין הבדל ביניהם.  

אבחנה מוקדמת תנאי להצלחה בטיפול. כאשר נבדוק חולה סובל מחום ונגלה בבדיקת הגוף פטיכיות, בעיקר בעכוז וברגליים, יש לחשוד באפשרות של זיהום מנינגוקוקלי. אם טעינו אין זה אסון, אם החמצנו באבחנה, המחיר יקר. 

לגבי פריחה עלינו לזכור שתי עובדות חשובות :

1          ב 20% של זיהומים מנינגוקוקלים אין פריחה, והעדר פריחה אינו שולל את האבחנה.

2          בשלבים הראשונים של המחלה הפריחה לא תמיד תהיה מורכבת מפטכיות, תיתכן

פריחה מקולו-פפולרית בלתי ספציפית.

לעיתים האבחנה המבדלת בספק, והשאלה כיצד נוכל למנוע טעויות? אם הילד

במרפאת הרופא או עומד להשתחרר מחדר מיון, והאפשרות של זיהום מנינגוקוקלי לא נשללה בביטחון מלא, כאן המקום והזמן  להדריך את ההורים לשים לב לשינויים משמעותיים כגון שינוי במצב הערנות, במצב הרוח ובתאבון  ולהתריע בפניהם על אפשרות של  התדרדרות כלשהי, שכאשר תופיעה, עליהם לפנות  לחדר מיון ללא דחוי.    

כאשר קיימת דלקת קרום המוח התלונות האופייניות  הן :- עלייה בחום הגוף, כאבי

ראש, הקאות, רתיעה מאור, וישנוניות. אחוז קטן מהמקרים יסבול מהתכווצויות בשלב ההתחלתי של המחלה

סימנים הקלסיים לדלקת קרום המוח – קשיון  עורף וסימן  Kernig חיובי,  מסייעים

בקביעת האבחנה, אך חייבים לזכור, העדרם של הסימנים אינו שולל את המחלה.

לגבי בדיקת דם- בשלבים הראשונים של המחלה יתכן שבדיקות הדם ונוזל השדרה

יהיו תקינים. יש להתחיל בטיפול אנטיביוטי אם קיים חשד קליני סביר לזיהום במנינגוקוקים, גם כאשר בדיקות המעבדה עדיין תקינות. הטיפול  הרצוי זריקת פניצילין או צפלוספורין מדור שלישי וזאת עוד לפני שנפנה את החולה לבית החולים.

בבית החולים דרוש  מעקב ביחידה לטיפול נמרץ . חייבים להיות ערים לשנויים המעידים על ירידה בלחץ הדם, או עלייה בלחץ התוך גולגולתי,  ולטפל בהתאם. 

ברור מעבדתי

בזמן הכנסת עירוי הנוזלים יש לקחת דגימת דם לתרבית. חייבים גם לקחת דם ב EDTA  לביצוע בדיקת PCR ל DNA של המינגוקוקוס, או Latex agglutination test וכן בדיקות סרולוגיות אחרות ויש לקחת גם משטח גרון. בארצות בהן מנינגוקוקמיה שכיחה, מקובל באופן שגרתי לקחת מדגם מהעור של פטכיה. פטכיות אלה הן במהותן תסחיפים מיקרוסקופיים של חיידקים, ואפשר לגלות את החיידקים במשטח או בתרבית.

לגבי ניקור בעמוד השדרה, רופאים בעלי ניסיון מזהירים מפניה, כאשר החולה מראה סימני הלם, ירידה בלחץ הדם או כאשר קיימת עלייה בלחץ התוך- גולגולתי. הפרוצדורה  במקרים אלה עלולה להיות מסוכנת ויש לדחות אותה עד לרגע  בו מצבו הכללי של החולה יאפשר זאת. מעקב המתייחס לגילוי מוקדם של הלם          

להלם סימנים מקדימים וחייבים לעקוב אחריהם. הסימנים המקדימים עליה בדופק, בקצב הנשימות וירידה במצב הערנות. אליהם מתוספים ירידה ברווי חמצן הדם מתחת ל 95%  ירידה בכמות השתן  ובהופעת חמצת מטבולית. אצל ילדים חשוב לזכור שירידה בלחץ הדם סימן מאוחר,  ילדים מסוגלים לשמור על לחץ דם תקין גם כאשר קיימת ירידה ניכרת של נפח הדם.

גילוי מוקדם של עלייה בלחץ התוך גולגולתי- גם כאן קיימים סימנים מחשידים  

1            התדרדרות במצב ההכרה,

2          אישונים שאינם שווים בגדלם, ומגיבים באיטיות לקרן אור

3          הופעת סימנים נוירולוגיים מוקדיים תנוחה לא תקינה, התכווצויות או בצקת של פטמת העין papilledema.

4         הדופק ישאר נורמלי או איטי, בניגוד למה שמצופה.  

5          לחץ הדם נשאר תקין או אפילו גבוה- (במצב בו אנחנו מצפים ללחץ דם נמוך).

מכאן נעבור לטיפול בחולה:  

קודם לכל טיפול התמודדות בהלם

הטיפול הראשוני בהלם, כולל הכנסת עירוי ומתן חלבון    human albumin solution לתוך הוריד. יש לתת עד 40 מ”ל /ק”ג בשעה הראשונה. ברור שקצב העירוי שונה מחולה לחולה ויש להתאימו למצב החולה. 

אנטובציה והנשמה חשובים כדי לשמור על חמצון דם תקין ולמנוע בצקת הריאות.   נהוג לתת   dopamine או dobutamine דרך וריד היקפי, עוד לפני האנטובציה כדי למנוע ירידה לחץ הדם בזמן הפעולה.

סיבוכים רבים אורבים לחולים אלה, ומבלי להיכנס לפרטי הטיפול כדאי שנתעכב מעט בהם. תיתכן ירידה ברמות הסוכר, וירידה ברמת האשלגן,  המגנזיום והסידן בדם. וכן חייבים לבדוק חומציות הדם ולטפל כאשר תופיע חמצת מטבולית. חוסר דם וקרישת יתר hypercoagulability   -סיבוכים נוספים.

במצב של ירידה בלחץ הדם, כמות השתן תרד גם היא. כאשר ההלם ממושך יתכן נזק כיליתי והחולה יזדקק לדיאליזה פריטוניאלית עד שתפקוד הכליה יתאושש. 

טיפול בזיהום
 

התרופות האנטיביוטיות – מתן פניצילין תוך-ורידי במינון של 300000 יחידות/ ק”ג/ליום. לחלופין אפשר לתת צפלוספורינים :- cefotaxime במינון של 200 מ”ג/ק”ג/ליום או ceftriaxone במינון 100-150 מ”ג/ק”ג/ליום. לחולה האלרגי לפניצילין ולצפלוספורינים מותר לתת כלורמפניקול במינון 100 מ”ג/ק”ג/ליום. הטיפול האנטיביוטי חייב להינתן במשך שבעה ימים.

 
טיפולים חדשים

מאמצים גדולים מושקעים בניסיון למצוא דרכי טיפול נוספים, להתגבר על הסיבוכים  ולצמצם  אחוז התמותה. הטיפולים המוצעים, ברובם טרם הוכחה יעילותם,  ואין טעם להזכיר את כולם. מבין הטיפולים הנראים מבטיחים יותר, נתייחס למתן חלבון C משופעל activated protein C– . יש הגיון במתן  חלבון C המדכא קרישת דם וסימני דלקת כי במקרי דלקת קרום המוח רמת חלבון C בדם ירודה.  אך טיפול זה מחייב משנה זהירות, מנת יתר של חלבון C עלולה לגרום  לדימומים.

בכוונה אין אנחנו מתייחסים בסקירה זו למתן סטרואידים. על אף יתרונות תיאורטיים למתן תרופות אלה, לעת עתה אין הוכחה ברורה שהשימוש בהם מועיל. 

תמותה וסמנים פרוגנוסטיים

התמותה נעה בין 5% ועד 20%. רוב המקרים  ימותו ב 48 השעות הראשונות. סיבת המוות הלם שאינו מגיב לטיפול. נתייחס לסימנים פרוגנוסטיים המבשרים רעות  בזמן קבלת החולה.

1         חולה הסובל מאלח דם מנינגוקוקלי בלא דלקת קרום המוח

2         חולה השרוי במצב של הלם או רמת הכרה ירודה מאד

3         פטכיות מרובות

            4         בבדיקת דם נמצא דכוי של כדוריות לבנות או של טסיות הדם

            5         יתר קרישות – hypercoaglulability ודלקת שריר הלב myocarditis

סיבוכים

מקובל לסווג את הסיבוכים לאלה המופיעים בשלבים מוקדמים במהלך המחלה ואלה המאחרים לבוא.

הסיבוכים המוקדמים כוללים אי-ספיקת כליות, תוצאה של ירידה בלחץ הדם, 

דלקת שריר הלב, דלקת מיסב הלב pericarditis– דלקת מפרקים ודלקת ריאות. סיבוכים במערכת העצבים   התכווצויות, שיתוק עצבי המוח ואטקסיה.

סיבוך מאוחר -חרשות. מ 5% ועד 10% חולי דלקת קרום המוח מפתחים חרשות. סיבוך מאוחר נוסף הופעת סימנים המעידים על תהליך של רגישות יתר על רקע אימוני-   תופעות  של דלקת מפרקים, דלקת כלי הדם ודלקת מסב הלב.

מניעת התפשטות המחלה

קיים חיוב להודיע לשלטונות בריאות הציבור  על כל מקרה דלקת קרום המוח מנינגוקוקלי. נציגי משרד הבריאות הם אשר יקבעו מי חייב לקבל טיפול מניעתי בתרופת ה rifampin.

פותחו מספר חיסונים פעילים נגד זנים שונים של מנינגוקוקוס  ואלה ניתנים כאשר המחלה מגיעה לממדים של מגפה. בתנאים אלה, החיסון מונע המשך התפשטות המחלה.

סוף דבר

מספר החולים הנפטרים מהמחלה ירד בשנים האחרונות. הסיבה,  הפניית החולים ליחידות המתמחות בטיפול במחלה זו. אין ספק, שהאבחנה המוקדמת והטיפול הזריז בסימני ההלם, אלה שני הגורמים החשובים בהצלחת הטיפול.

לאלה המעונינים במידע נוסף אנחנו ממליצים על סדרת מאמרים שהופיעו בעיתון Archives of disease of Childhood   מחודש יולי 2003.