Emed.co.il - גירסה להדפסה
  אתר לאנשי רפואה e-Med

E-MED.CO.IL 21/08/2019  הדפס מאמר  הדפס מאמר
 
E-MED.CO.IL

16/04/2007 שבץ פריאופרטיבי - פתופיזיולוגיה

 

שבץ הינו אחד הסיבוכים המפחידים של ניתוח. לצורך מניעה וטיפול יש להבין היטב את גורמי הסיכון לשבץ בתקופה הפריאופרטיבית. מאמר זה יסקור את הפתופיזיולוגיה של שבץ פריאופרטיבי  Perioperative Stroke   להלן  POS, יבצע ריבוד סיכונים  וימליץ על טיפול מונע.

 

שכיחות

שכיחות POS תלויה בסוג ובמורכבות הניתוח. הסיכון נמוך יחסית, לאחר ניתוח כללי, לא קרדיאלי ונע בין 0.08 ל- 0.7%, אך עולה במידה רבה לאחר ניתוחים קרדיאלים, וווסקולרים ובעיקר פרוצדורות קרדיאליות מורכבות. הסיכון לאחר תיקון האאורטה הינו 8.7% ולאחר   החלפת 2 או 3 מסתמים הינו % 9.7 . בנוסף, POS שכיח יותר לאחר ניתוחים דחופים יחסית לאלקטיבים.

למרות התקדמות השיטות הכירורגיות והטיפול הפריאופרטיבי לא חלה ירידה בשכיחות ה- POS, עובדה זו מוסברת ע"י הזדקנות האוכלוסיה בכלל ומספר גובר של קשישים עם מחלות רקע נוספות שעוברים ניתוחים בפרט. POS אחראי לאשפוזים ממושכים, לנכות גוברת, לאשפוז במוסדות ולמוות בעקבות ניתוחים.

 

פתופיזיולוגיה

בדיקות לאחר המוות והדמיה מדגימות ש- POS הינו ברוב הגדול של המקרים שבץ איסכמי ותסחיפי. מחקר שבדק 388 מטופלים שסבלו משבץ לאחר ניתוח מעקפים,  הראה ש- 62% סבלו משבץ תסחיפי ואילו דימום הופיע רק ב- 1% מהמקרים.  שבץ תסחיפי לאחר ניתוח מופיע בפיזור זמן בימודאלי (bimodal ): כ- 45% מהארועים קורים ביום הראשון לאחר הניתוח ויתר ה- 55% קורים לאחר מהלך תקין של הרדמה החל מהיום השני לאחר הניתוח.

תסחיפים מוקדמים הינם בד"כ תוצאה של מניפולציה של הלב והאאורטה או שחרור חלקיקים ממשאבת הבייפאס (bypass) הקרדיופולמונרית.  תסחיפים מאוחרים נובעים בד"כ מפרפור עליות לאחר הניתוח, אוטם לבבי  וקואגולופאתיות.  פגיעה ברקמות בעקבות הטראומה הניתוחית, גורמת למצבים היפרקואגולבילים המתבטאים בירידה ב- tissue plasminogen activator (t-PA) ועליה ב- plasminogen activator inhibitor type 1 . ניתן גם לזהות רמות מוגברות של תוצרי פירוק של פיברינוגן, קומפלקס תרומבין-אנטי-תרומבין ו- D דימר מיד לאחר הניתוח ולמשך כשבועיים שלושה.

הרדמה כללית, דהידרציה, שכיבה במיטה, חוסר תנועה לאחר הניתוח והפסקת נוגדי צימות טסיות או אנטיקואגולנטים לקראת הניתוח, גורמים כולם למצב היפרקואגולבילי ומחמירים את הסיכון לארועים טרומבוגנים כולל שבץ.

קיימת הכרה הולכת וגוברת על הפרעות קוגניטיביות קצרות וארוכות טווח לאחר ניתוחי מעקפים. ההפרעה כוללת אבדן זיכרון לטווח קצר, הפרעות בביצוע והאטה פסיכומוטורית. הפגיעה הינה מולטיפקטוריאלית ונגרמת  ממיקרואבוליות, טראומה ניתוחית, שינויים ווסקולרים קודמים וחום הגוף במהלך הניתוח.

בניגוד למקובל לחשוב, רוב מקרי השבץ בחולים לאחר ניתוחי לב, כולל בחולים הסובלים מהיצרות קרוטידית, אינם תוצאה של תת פרפוזיה. ירידה מכוונת בלחץ הדם בזמן הרדמה לא פוגעת בזרימה הצרברלית (cerebral ) ואינה מעלה את הסיכון ל- POS עקב תת פרפוזיה בחולים עם היצרות קרוטידית. רוב מקרי השבץ הם תסחיפיים ומקורם, בד"כ, קונטרלטרלי לעורק המוצר או דו-צדדי, כך שלא ניתן ליחס את הארוע להיצרות הקרוטידית עצמה. במחקר אחד רק 9% ממקרי שבץ לאחר ניתוח מעקפים הדגימו איזורים של תת פרפוזיה וכצפוי רובם זוהו ביום הראשון לאחר הניתוח.

POS  מאוחרים מתת פרפוזיה נגרמים בד"כ מדהידרציה או אבדן דם. סיבות פחות נפוצות ל- POS כוללות תסחיפי שומן או אויר, תסחיפים פרדוקסלים ודיסקציה עורקית עקב מניפולציה צווארית בזמן אינדוקציה של ההרדמה וניתוחי צוואר.

 

ריבוד הסיכונים

 הסיכון ל- POS נקבע ע"י פקטורים הקשורים למטופל (גיל מעל 70, תחלואת רקע, שבץ או TIA קודם), גורמים הקשורים לניתוח (מורכבות וזמן הניתוח, סוג ההרדמה) ותנאים לאחר הניתוח (שוק היפווולמי, היפרגליקמיה, חוסר ניידות).

קיימים מספר מודלים לריבוד הסיכון ל- POS ויש להעריך את יחס הסיכון-תועלת לכל מטופל קודם הניתוח לצורך מתן טיפול אופטימלי.

הפחתת הסיכון

ארוע קודם של שבץ או TIA הינו גורם סיכון משמעותי ל- POS. יש לשאול את המטופל לגבי ארועים אלה, ולטפל בגורם לשבץ, במיוחד אם ארע במהלך 6 החודשים האחרונים. אם לא בוצע ברור מלא, יש להשלים ברור זה בעיקר אם מצבו הנוירולוגי של החולה המשיך להדרדר. לאחר שבץ ישנה ירידה ברזרבה הווסקולרית למשך מס' ימים ולכן רצוי  לחכות זמן מה  להתיצבות המודינמית ונוירולוגית לפני ביצוע ניתוח אלקטיבי.

הסיכון ל- POS גבוה במטופלים עם היצרות תסמינית של הקרוטיד. למטופלים אלה יש לבצע הערכה ע"י אולטרסאונד דופלר של הקרוטידים. אם המטופל היה סימפטומטי במהלך 6 החודשים האחרונים, עדיף לבצע רווסקולריזציה של הקרוטיד המוצר לפני ביצוע ניתוח לב או ניתוח ווסקולרי גדול. במטופלים עם מחלה קרדיאלית וקרוטידית גם יחד שבהם סיכון התמותה הקרדיאלית גובר על הסיכון לשבץ, יש לבצע את הטיפול בסדר הפוך או בו זמנית. מתנהלים כעת מחקרים המשווים בין אנדארטרקטומי (endarterectomy ) ובין תומכן (סטנט) לקרוטיד. ממצאים ראשוניים תומכים בהשתלת תומכן לקרוטיד במטופלים עם מחלה קרוטידית סימפטומטית ומחלת לב קורונרית בהם שוקלים להתחיל  ברווסקולריזציה קרוטידית.

ישנה נטיה להגזים בסיכון מהיצרות קרוטידית א-תסמינית, בעיקר כשהיא חד צדדית. סקירת הספרות בין השנים 1970 ו- 2000 הראתה סיכון כללי לשבץ לאחר ניתוח מעקפים של 2%, שעלה ל- 3% במטופלים עם היצרות קרוטידית חד צדדית קשה, ל- 5% במטופלים עם היצרות קרוטידית דו צדדית  קשה ול- 7% במטופלים עם חסימה מלאה של הקרוטיד.

 60% ממקרי ה- POS במטופלים עם היצרות קרוטידית א-תסמינית, נבעו מסיבות לא קשורות למחלת הקרוטיד. היצרות קשה הוגדרה כחסימה של 50 עד 99% מהחלל.

גילוי היצרות קרוטידית א-תסמינית נעשה בד"כ בעקבות שמיעת אוושה צווארית במהלך בדיקה פיזיקלית קדם ניתוחית. מכיון שאוושה א-תסמינית אינה קשורה בסיכון לPOS - או למידת ההיצרות, אין צורך לבצע באופן שגרתי אולטרסאונד דופלר של הקרוטידים. לעומת זאת אולטרסאונד של הקרוטיד כן נדרש במטופלים עם אוושה צווארית וסימפטומים שיכולים להתאים ל- TIA. בנוסף, מעט מאוד מידע תומך ברווסקולריזציה פרופילקטית של הקרוטידים במטופלים עם היצרות קרוטידית א-תסמינית. סיבה נוספת להמנע מכך היא שאז חושפים את המטופל פעמיים לסיכון של POS ואוטם לב, מבלי להוריד באופן מובהק את הסיכון לשבץ. לעומת זאת קיים מצב שמטופל הוא א-תסמיני, אך סובל מהיצרות קרוטידית קשה, בעלת משמעות המודינמית ברורה. מטופל זה עשוי להרוויח מרווסקולריזציה קרוטידית לפני ניתוח אלקטיבי. בחשד למצב זה יש לבצע בדיקה נוירולוגית מקיפה ולחפש עדויות ל- TIA שלא דווח, יש לבצע CT או MRI מח לשלילת אוטמים איפסילטרלים שקטים ויש לשקול ביצוע אולטרסאונד דופלר טרנסקרניאלי transcranial ו- CT אנגיוגרם או MRA לגילוי סימנים של מיקרואמבוליות, הערכת הזרימה התוך מוחית והמשמעות ההמודינמית של ההיצרות הקרוטידית. קשה לכמת את יחס העלות-תועלת והיעילות הקלינית של בדיקות אלה ויש לפתח ולתקף אותן לפני הכנסתם לשימוש רוטיני למטופלים עם היצרות קרוטידית.

 

מחלה אתרוסקלרוטית של האאורטה הינה גורם מנבא עצמאי ל- POS בעיקר בחולים העוברים ניתוח מעקפים ורווסקולריזציה של העורק השמאלי הראשי (left main). חשוב לזהות את מיקום ומידת האתרוסקלרוזיס לפני הניתוח ע"י אקו טרנס ושתי או במהלך הניתוח ע"י אולטרסאונד אפיאאורטי ( epiaortic ultrasound )כדי להחליט על השיטה הניתוחית ולקבוע את מקום הקנולציה canulation)) של האאורטה. אמצעי זה בנוסף להכנסת פילטר לאאורטה, במהלך ניתוח מעקפים יכולה להקטין את הסיכון ל- POS. אקו לב לפני הניתוח יכול לגם לגלות הפרעה בתפקוד הסיסטולי שגם מעלה את הסיכון ל- POS.

 

פרפור עליות  AF מופיע ב- 30-50% מחולים לאחר ניתוחי לב בעיקר בין היום השני והרביעי לניתוח ומהווה סיבה חשובה למקרים רבים של POS.  חוסר איזון אלקטרוליטרי לאחר ניתוח ותנודות בנפח התוך ווסקולרי מגבירים פעילות אקטופית עלייתית ומעלים את הסיכון לאריתמיות.  חשוב לבצע ניטור לפחות בשלושת הימים הראשונים לאחר ניתוח לב ולאזן אלקטרוליטים.  ניתן להוריד את שכיחות ה- AF וה- POS ע"י מתן פרופילקטי של אמיודרון וחוסמי ביטא החל מ- 5 ימים לפני ניתוח לב. במטופלים עם AF ידוע שמקבלים טיפול אנטיאריתמי או מאט קצב לב ( rate-controlling )יש להמשיך את הטיפול גם במהלך התקופה הפריאופרטיבית תוך שימוש בפורמולות תוך ורידיות לפי הצורך.

לא קיימים מחקרים מבוקרים שבדקו באופן ספיציפי  שימוש בנוגדי קרישה בארועי AF חדשים לאחר ניתוח, הארועים בד"כ חולפים ספונטנית תוך 4 עד 6 שבועות. הקולג' האמריקאי של רופאי חזה The American College of Chest Physicians  ממליץ לשקול מתן הפרין בעיקר למטופלים בעלי סיכון גבוה, שבעברם שבץ או TIA ופיתחו AF לאחר ניתוח ולהמשיך  אנטיקואגולציה למשך 30 יום נוספים לאחר החזרה לקצב סינוס.

 

הפסקה טרום ניתוחית של קומדין או נוגדי צימות טסיות, חושפת את המטופל לסיכון מוגבר ל- POS בעיקר במטופלים עם מחלת לב קורונרית. סקירה שבוצעה על תוצאות פריאופרטיביות במקבלי קומדין הראתה שמספר הארועים הטרומבואמבולים  ירד מ- 0.6% ל- 0% כשניתן טיפול מגשר ע"י הפרין תוך ורידי. הסיכון לדמם קשה במהלך הטיפול בהפרין היה 0.2% לפרוצדורות דנטליות ו- 0% לארתרוסינטזיס (arthrocentesis ), ניתוחי קטרקט, אנדוסקופיות וקולונוסקופיות עם או בלי ביופציות.

מחקר שבוצע על חולים בעלי סיכון תרומבואמבולי גבוה שעברו ניתוחים להחלפת מפרק הברך או הירך הדגימו שמתן טיפול פריאופרטיבי עם קומדין במינון בינוני (INR מטרה בין 1.8 ל- 2.1) היה בטוח ויעיל למניעת תסחיפים.

מחקרים אלה מראים שרוב המטופלים יכולים לעבור פרוצדורות דנטליות, ארתרוסינטזיס, ניתוחי קטרקט, אנדוסקופיות דיאגנוסטיות ואפילו ניתוחים אורתופדים מבלי להפסיק לחלוטין טיפול בנוגדי קרישה או בנוגדי טסיות.  כשיש להפסיק אנטיקואגולציה פומית לצורך פרוצדורה פולשנית  אחרת, בעיקר במטופלים בעלי סיכון תרומבואמבולי גבוה כגון אלה שעברו תסחיף סיסטמי, עם AF או מסתמים מכנים, יש לקצר עד כמה שניתן את הזמן ללא קומדין, לתת טיפול מגשר בהפרין ולחדש את  הקומדין  מוקדם לאחר הניתוח.

 

יש חשיבות למשך הניתוח. ניתוחים ממושכים נמצאים במתאם גבוה לתחלואה פריאופרטיבית ולשבץ. חשוב לבחור את טכניקת הניתוח לפי פרופיל הסיכון של המטופל. במטופלים עם מקטע פליטה נמוך, עדיף לבצע PCA ולא ניתוח מעקפים מבחינת הסיכון לשבץ, ובמטופלים עם אתרוסקלרוזיס קשה של האאורטה ניתוח מעקפים ללא משאבה קרדיופולמונרית (off pump), עדיף על ניתוח עם משאבה on pump)) . טכניקת ה"אל געת" no touch)) המונעת מניפולציה של קשת האאורטה מומלצת במטופלים עם מחלה בקשת.

 

גם לסוג ההרדמה (מלאה, מקומית) ולחומרי ההרדמה יש חשיבות. הרדמה מקומית קשורה בפחות סיבוכים פריניתוחיים יחסית להרדמה מלאה. קיימות מעט עדויות שלאיזופלוראן  isoflurane) ) ולתיופנטון (thiopentone ) יש תכונות נוירופרוטקטיביות.

קיים ויכוח לגבי לחץ הדם האופטימלי במהלך ניתוח. מחקר אחד הדגים ירידה מובהקת בסיבוכים קרדיאלים ונוירולוגים, כולל שבץ, כשלחץ הדם הסיסטולי הממוצע נע בין 80 ל- 100 ממ"כ (מילימטר כספית) במהלך ניתוח מעקפים, לעומת בין 50 ל- 60 ממ"כ. צ'רלסון וחבריו טוענים שלחץ הדם האופטימלי במהלך ניתוח מחושב יחסית ללחץ הדם לפני הניתוח, לדעתם הבדל של מעל 20 ממ"כ או מעל  20%  לאורך זמן כרוך ביותר סיבוכים פריאופרטיבים ויש לנסות להתאים את לחץ הדם במהלך הניתוח ללחץ הדם הקדם ניתוחי אצל כל מטופל כדי להוריד את הסיכון לשבץ ולמוות.

 

גם חום במהלך הניתוח משפיע על התוצאות. יש לנסות ולווסת את הטמפרטורה להיפותרמיה קלה (בסביבות 34°C ) בזמן ניתוח מעקפים ולהמנע מחימום מחדש מהיר והיפרתרמיה לאחר הניתוח לצורך הקטנת הסיכון להפרעות קוגניטיביות.

יש אינדיקציה לטפל במצבי דלקת ובזיהומים לפני ואחרי הניתוח. ספירה לבנה גבוהה נמצאת במתאם גבוה עם תוצאות גרועות, שבץ ופרפור עליות לאחר הניתוח.

 

היפרגליקמיה במהלך ולאחר ניתוח קשורה בסיכון מוגבר לפרפור עליות, שבץ ומוות. חשוב ביותר לאזן בצורה אינטנסיבית את רמות הגלוקוז במהלך ולאחר הניתוח. מתן אינסולין ואשלגן במהלך ולאחר ניתוח על מנת לשמור על רמת הגלוקוז מתחת ל- 140 מ"ג% משפרת את התוצאות.

 

רצוי לעודד תנועה בשלב מוקדם לאחר הניתוח ולהשתמש בעזרים למניעת DVT. תסחיף פרדוקסלי שגורם לשבץ עלול לקרות במטופל עם שאנט מימין לשמאל.

 

ישנן עדויות שמתן נוגדי צימות טסיות כגון אספירין לאחר ניתוחי לב וקרוטיד מפחיתים את הסיכון לשבץ ללא עליה בסיכון לדמם. גם שימוש קדם ניתוחי בסטטינים, ללא קשר לפרופיל הליפידים של המטופל, מפחית את הסיכון ל- POS בניתוחים קרדיוווסקולרים.

 

טיפול

אין לתת t-PA  תוך ורידי בארוע POS בשל סיכון מוגבר לדמם, אך מתן החומר ישירות לעליה והפרעה ליצירת הקריש הינה אפשרות. מספר תאורי מקרים הראו שמתן תוך עלייתי של t-PA תוך 6 שעות מתחילת ה- POS הינה בטוחה יחסית. ב- 36 מטופלים שקיבלו t-PA תוך עלייתי לאחר POS, הושגה רקנולוציה חלקית או מלאה ב- 80%, ל- 38% מתוכם לא היו סימפטומים או רק נכות קלה. אחוז התמותה היה דומה לתמותה בחולים שלא נותחו וטופלו ב- t-PA תוך עלייתי.

 דמם באיזור הניתוח ארע ב- 17% מהחולים ורוב מקרי הדמם היו קלים. דמם תוך קראניאלי ארע ב- 25% מהחולים, אך רק ב- 8% היתה החמרה של הסימפטומים. דמם תוך קראניאלי היה שכיח יותר בחולים שעברו קרניוטומיה (craniotomy) יש מעט מאוד מידע על טרומבקטומיה מכאנית או אמבולקטומיה בחולים עם POS . שיטות אלה עשויות להועיל בחולים עם קונטראינדיקציה לטרומבוליזיס אינטראארטריאלית intraarterial) thrombolysis ).  חלון הזמן המוגבל לשימוש בהתערבויות אלה מדגיש את חשיבות הזיהוי המוקדם של POS ויעוץ נוירולוגי דחוף.

 

כיוונים עתידיים

טיפול פרופילקטי קדם ניתוחי למניעת POS הוא רעיון קוסם. בוצעו מספר מחקרים רנדומלים להערכת השפעת תרופות נוירופרוטקטיביות על הסיכון לשבץ ולהדרדרות קוגניטיבית במטופלים לאחר ניתוח מעקפים. נראה שמתן קדם ניתוחי של סטטינים או חוסמי בטא הינו בעל אפקט מגן. יש גם מעט עדויות, אם כי קונטרוברסליות, שמתן אפרוטינין aprotinin)  ) תכשיר אנטיפיברינוליטי, עשוי לגרום להשפעה דומה. תוצאות אלה מעודדות ומדגישות את הצורך במחקר נוסף לגבי הגנה עצבית בתקופה הפריאופרטיבית  יש גם צורך במחקרים קלינים אקראים מבוקרים לזהות את הטיפולים המייטביים למניעה ולטיפול ב- POS

 

למאמר

מאת  Magdy Selim מתוך NEJM גיליון 356

 

 

 

סגור חלון