Emed.co.il - גירסה להדפסה
  אתר לאנשי רפואה e-Med

E-MED.CO.IL 16/02/2019  הדפס מאמר  הדפס מאמר
 
E-MED.CO.IL

31/05/2012 מחלה תת-קלינית של בלוטת התריס - סקירת עדכון מה-LANCET

מחלות תת-קליניות של בלוטת התריס – יתר פעילות תת-קליני של בלוטת התריס ותת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס – הן ישויות קליניות נפוצות הכוללות דרגה קלה של הפרעה בתפקודי בלוטת התריס. המשמעות הקלינית של יתר-פעילות או תת-פעילות קלים של בלוטת התריס אינה-ברורה, עובדה שהובילה למחלוקת באשר לבדיקות האבחנתיות והטיפול האפשרי. בסמינר המובא להלן דנים בהגדרה, אפידמיולוגיה, אבחנה מבדלת, סיכונים להתקדמות למחלה גלויה של בלוטת התריס, השפעות אפשריות על המצב הבריאותי והטיפול ביתר-פעילות ותת-פעילות תת-קליניים. המלצות הטיפול מבוססות על היקף הסטייה מהערכים התקינים של רמות TSH (Thyroid Stimulating Agent) ומחלות רקע. דרושים בהקדם מחקרים אקראיים במטרה להבין מהו הטיפול הטוב ביותר בחולים עם מחלה תת-קלינית של בלוטת התריס.

 

מבוא

המונח תת-קליני משמעו נוכחות מחלה ללא תסמינים גלויים, כלומר, ייתכן כי מצויים בשלבים מוקדמים של התפתחות המחלה. ההגדרה של מחלה תת-קלינית של בלוטת התריס הינה הגדרה ביוכימית: יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מוגדר כאשר ריכוז TSH בדם נמוך או אינו ניתן לגילוי אך רמות T4 (Free Thyroxine) ו-T3 (Tri-Iodothyronine) הן תקינות; תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מוגדר כאשר ריכוז TSH מוגבר וריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם תקין. מנגד, הפרעה גלויה בתפקוד בלוטת התריס משמעות הפרעה חמורה יותר בתפקוד הבלוטה, עם הפרעה בריכוזי Free T4 או T3.

 

יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס (Subclinical Hyperthyroidism)

יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס הינה צורה של יתר-פעילות של בלוטת התריס, שכן כאשר רמות TSH יורדות באופן פרוגרסיבי ומעידות על החמרה בפעילות-יתר של הבלוטה, הסבירות להשלכות בעלות משמעות קלינית גדלה. ניתן לסווג יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס לשתי קטגוריות: מחלה אקסוגנית, הנגרמת באופן מכוון או בלתי-מכוון ע"י טיפול בהורמוני בלוטת התריס, ומחלה אנדוגנית, הנובעת ממצבים האחראיים למרבית המקרים של יתר-פעילות גלוי של בלוטת התריס. יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס על-רקע אקסוגני נפוץ יותר מגורמים אנדוגניים, בשל השימוש הנרחב בהורמוני בלוטת התריס, הן לטיפול בתת-פעילות של בלוטת התריס והן כטיפול תומך בחולים עם גויטר מולטי-נודולארי לא-טוקסי או ממאירות של בלוטת התריס. ב-20-40% מהחולים הנוטלים הורמוני בלוטת תריס ריכוז TSH בדם נמוך.

 

יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס על-רקע אקסוגני הינו לרוב יאטרוגני והפיך עם הפחתת מינון לבותירוקסין, לכן, הסמינר הנוכחי מתמקד בגורמים האנדוגניים. עם זאת, התופעה האקסוגנית עשויה לגרום לאותם סיבוכים כמו גורמים אנדוגניים.

 

אפידמיולוגיה

השכיחות של יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס באוכלוסיה תלויה בגיל, מין וצריכת יוד. בסקר NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), ב-0.7% מהנבדקים ערכי TSH היו נמוכים מ-0.1 mU/L (לאחר שהוצאו אלו עם מחלה ידועה של בלוטת התריס או זפק). באותו מאגר נתונים, ב-1.8% מהנבדקים ריכוז TSH עמד על מתחת ל-0.4 mU/L, שהינו הגבול התחתון של הערכים התקינים. במחקר אחר, 0.6% מהאוכלוסייה אובחנה עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס, כאשר ב-75% מהנבדקים ערכי TSH עמדו על 0.1-0.4 mU/L וביתר המקרים הריכוז היה נמוך מ-0.1 mU/L.  השכיחות של יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס עולה עם הגיל, בעיקר בנשים.

מנגד, השכיחות של יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס גבוהה הרבה יותר באוכלוסיות בהן חסר-יוד. בסקר אחד בקשישים המתגוררים באיסלנד (אזור עם כמות יוד מספקת) ודנמרק (חסר יוד), בפחות מ-1% מתושבי איסלנד ערכי TSH בדם היו נמוכים, זאת בהשוואה ל-9.8% מתושבי דנמרק. חסר ביוד עשוי להוביל לתפקוד אוטונומי של בלוטת התריס ויתר פעילות בעקבות גירוי ממושך להפרשת TSH, עם התפתחות מוטאציית הפעלה באפיתל של הבלוטה.

 

אבחנה

אבחנת יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס נקבעת כאשר ערכי TSH בדם נמוכים מהסף התחתון התקין וערכי Free T4 ו-T3 תקינים. לעיתים, בחולים ניתן למצוא ערכי TSH נמוכים וערכי Free T4 ו-Total T3 תקינים, אך ערכי Free T3 מוגברים מספיקים להגדרת יתר פעילות גלוי של בלוטת התריס. עם זאת, לא כל אדם עם ערכי TSH נמוכים סובל מיתר-פעילות של בלוטת התריס. בחלק מהקשישים הבריאים ייתכנו רמות TSH נמוכות ללא מחלה של בלוטת התריס. במקרים אלו, רמות נמוכות של TSH בדם עשויות לנבוע משינוי בנקודת הסף בציר היפותלמוס-היפופיזה-בלוטת תריס עם הגיל. ריכוזי TSH בדם נוטים להיות נמוכים יותר בשחורים, בהשוואה ללבנים. ריכוזי TSH נמוכים נפוצים גם בחלק מהמעשנים הבריאים.

 

לעיתים קרובות ערכי TSH נמוכים מופיעים באופן זמני. במחקר מישראל, ב-51.5% מאלו עם ערכי TSH של מתחת ל-0.35 mU/L ערכי TSH בדם היו תקינים כאשר נבדקו בשנית במהלך מעקב בן חמש שנים. בנבדקים רבים בהם ריכוז TSH שב לערכים התקינים מדובר היה ככל הנראה באירוע חולף של דלקת של בלוטת התריס או מחלת גרייבס קלה. למרות שריכוז TSH עשוי לשוב לערכים תקינים באופן עצמוני, חלק מהחולים יפתחו עם הזמן יתר פעילות גלוי של בלוטת התריס.

 

קצב ההתקדמות משתנה בין מחקרים שונים. הסיכויים להתקדמות קשורים במחלת הרקע: במקרים של דיכוי TSH בחולים עם מחלת גרייבס סבירות גבוהה יותר לחזרה לערכים תקינים, בעוד שמקרים של יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס בחולים עם קשרית אוטונומית בודדת או זפק מולטי-נודולארי נוטים להישאר לאורך זמן או להתקדם.

מחלת גרייבס הינה הגורם הנפוץ ביותר ליתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס בצעירים, בעוד ש-Toxic Multinodular Goitre וקשרית אוטונומית בודדת נפוצים יותר עם הגיל. יתרה מזאת, זפק מולטי-נודולארי מלווה לעיתים קרובות יותר ביתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מאשר מחלת גרייבס.

בחלק מהמקרים, ריכוז נמוך של TSH בדם אינו מעיד על יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. ריכוז TSH נמוך ולעיתים ריכוז גבוה של Free T4 מופיעים בתום הטרימסטר הראשון להיריון, בעקבות גירוי של בלוטת התריס ע"י hCG (Human Chorionic Gonadotropin), לו מבנה הומולוגי ל-TSH. רמות TSH יהיו נמוכות מ-0.2 mU/L בעד 18% מהנשים ההרות, במרביתן ערכי Free T4 יהיו תקינים. יש להבחין גם בין יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס ובין שינויים בתפקוד בלוטת התריס המופיעים לעיתים קרובות בחולים במצב קשה בבתי חולים.במקרים אלו של Euthyroid Sick Syndrome, רמות Free T4 ו-T3 לרוב נמוכות וערכי TSH עשויים להיות נמוכים גם כן. לפיכך, שילוב זה של נתונים מעבדתיים מחקה תת-פעילות מרכזי של בלוטת התריס, ולא יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס.

 

מערכת קרדיווסקולארית

ל-T3 השפעה משמעותית על תפקוד קוצב הלב והשריר החלק בכלי הדם  וכן על התכווצות שריר הלב. ההשפעות הכרונו טרופיות ויונו טרופיות של עודף הורמוני בלוטת תריס על הלב בחולים עם יתר פעילות גלוי של בלוטת התריס הן פחות בולטות בחולים עם יתר פעילות תת-קליני של הבלוטה ולכן עלולים להוביל לעליה בשיעורי התחלואה והתמותה הקרדיווסקולארית.

 

בחולים עם מחלה תת-קלינית קצב הלב במהלך 24 שעות מהיר יותר, בהשוואה לביקורות עם תפקוד תקין של בלוטת התריס, עם שכיחות מוגברת של פעילות עלייתיות וחדריות מוקדמות.

יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מלווה לעיתים בשינויים במדדי קרישה. לא ברור אם לשינויים אלו יש חשיבות קלינית, אך דרושים מחקרים נוספים בנושא.

בחולים עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס עליה בעובי שכבת CIM (Carotid Intima-Media), המלווה בסיכון מוגבר לאירועים קרדיווסקולאריים על-רקע טרשת עורקים.

 

פרפור פרוזדורים

בחולים עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס קיימת שכיחות מוגברת של פרפור פרוזדורים. אחד המחקרים הצביע על שכיחות דומה של פרפור פרוזדורים בחולים עם יתר-פעילות תת-קליני או גלוי (13% ו-14%, בהתאמה).

במאמר שפורסם לאחרונה דווח כי הסיכון לפרפור פרוזדורים היה גבוה כמעט כפליים במהלך מעקב בן 13 שנים אחר חולים בגילאי 65 ומעלה.

 

תמותה קרדיווסקולארית ותמותה מכל-סיבה

בחלק מהמחקרים תועדה עליה בשיעורי התמותה הקרדיווסקולארית ובשיעורי התמותה מכל-סיבה בחולים עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס, אך קשר זה לא תואר במחקרי עוקבה פרוספקטיביים. שלוש סקירות בנושא לא מצאו עליה בשיעורי התמותה מכל-סיבה בחולים עם מחלה תת-קלינית. מנגד, מטה-אנליזה רביעית, שכללה מספר מחקרים שלא נכללו בסקירות הקודמות, הדגימה עליה של 41% בסיכון לתמותה מכל-סיבה בחולים עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס.

 

מערכת השלד

הורמוני תירואיד מעודדים ספיגת עצם באמצעות השפעה ישירה על פעילות האוסטיאוקלאסטים. יתר-פעילות גלוי של בלוטת התריס מלווה בספיגת עצם מוגברת וסיכון מוגבר לאוסטיאופורוזיס ושברים. לא-ברור אם בנשים לאחר-מנופאוזה עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס קיים סיכון מוגבר לשברים.

 

תסמינים, איכות חיים ותפקוד קוגניטיבי

חולים בגיל צעיר ובגיל העמידה עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס עשויים לדווח על פלפיטציות, אי-סבילות לחום וחרדה, עם ירידה במדדי איכות החיים. יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס בקשישים נקשר עם דמנציה במספר מחקרים, אך לא במחקר חתך גדול או במחקר פרוספקטיבי אחר.

 

טיפול

אעפ"י שיתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס הינה בעיה נפוצה וחשובה, לא נערכו מחקרים אקראיים, פרוספקטיביים ומבוקרים בנושא. ממחקרים קטנים ולא-מבוקרים עולה שיפור במספר מדדים: ירידה בקצב הלב הממוצע, בתפוקת הלב ובתנגודת הוסקולארית הסיסטמית, ירידה במדד מסת חדר שמאל ותדירות פעימות עלייתיות או חדריות מוקדמות, וירידה בקצב הלב הממוצע במהלך 24 שעות ופעימות חדריות מוקדמות. בחולים עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס ופרפור פרוזדורים, יש עדויות התומכות בהיפוך עצמוני לקצב סינוס תקין לאחר טיפול.

בשני מחקרים פרוספקטיביים בנשים לאחר-מנופאוזה עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס, הטיפול הוביל להתייצבות או שיפור קל בצפיפות המינראלים של העצם, בעוד שבחולים לא-מטופלים נרשמה ירידה פרוגרסיבית בצפיפות המינראלים של העצם. אין מחקרים פרוספקטיביים בנוגע לסיכון לשברים בנשים מטופלות, בהשוואה לנשים לא-מטופלות. לטיפול בן שישה חודשים בתרופות נגד בלוטת התריס לא הייתה תועלת קלינית ברורה על בריאות השלד בנשים לפני-מנופאוזה עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס.  עם זאת, לאחר השבת תפקוד תקין של בלוטת התריס, בנשים בגיל העמידה עם יתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס נרשמה עליה בכוח שריר הירך.

במחקר לא-מבוקר, טיפול ביתר-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס הוביל לירידה בתסמיני יתר פעילות של בלוטת התריס.


תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס

מרבית המומחים מסכימים כי תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מעידה על כשל קל ומוקדם של תפקוד בלוטת התריס. בתלות בהיקף העליה ברמות TSH בדם, ניתן לסווג את תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס למחלה קלה (ריכוז TSH בדם בטווח 4.5-9 mU/L) או חמורה (TSH שם 10 mU/L ומעלה). לפחות 75% מהחולים עם מחלה תת-קלינית סובלים מהפרעה קלה בתפקוד בלוטת התריס (ערכי TSH של 10 ומטה). ההגדרה והמשמעות הקלינית של תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס אינם ברורים לאור המחלוקת סביב ערכי סף עליון המקובלים לטווח ערכים תקינים של TSH.

 

גורם

לתת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס סיבות שונות. בכ-60-80% מהמקרים, ההפרעה מלווה בנוגדנים עצמיים כנגד Antithyroid Peroxidase, סמן לדלקת לימפוציטית כרונית של בלוטת התריס (השימוטו). השימוטו נפוצה יותר בנות ונשים, וההיארעות עולה עם הגיל בשני המינים. חולים עם כשל גלוי ומטופל של בלוטת התריס מפתחים לעיתים קרובות תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס בשל טיפול לא-מספק בהורמוני בלוטת התריס, היענות ירודה לטיפול, אינטראקציות בין תרופתיות, או ניטור לא-הולם אחר הטיפול.

 

אפידמיולוגיה

תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס נפוצה יותר במדינות עם חשיפה מספקת ליוד, ותוספי יוד עשויים להביא לעליה בשיעורי ההיארעות. שכיחות תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס באוכלוסייה הכללית נעה סביב 4-20%. השכיחות של

 

אבחנה

בנוכחות גורמי סיכון גנטיים ומשפחתיים קיימת נטייה מוגברת למחלה אוטואימונית של בלוטת התריס, אלו כוללים היסטוריה משפחתית של מחלה אוטואימונית של בלוטת התריס, מחלה אוטואימונית סיסטמית או אנדוקרינית, או הפרעות גנטיות (תסמונת דאון ותסמונת טרנר).

 

בדיקת אולטרה-סאונד עשויה להדגים את הדפוס האופייני של היפו אקוגניות, הטרוגניות ועליה בזרימת הדם בחולים עם מחלת השימוטו. קיים קשר בין טיטר גבוה של נוגדנים עצמיים המכוונים כנגד בלוטת התריס ובין ריכוז TSH גבוה לאורך זמן.

 

אבחנה מבדלת

יש להבחין בין תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס ובין גורמים אחרים לעליה ברמות TSH, כולל גורמים פיזיולוגיים, מלאכותיים או זמניים. יש להעריך את ריכוז TSH לאחר 3-6 חודשים במטרה לשלול טעות מעבדתית או עליה חולפת, לדוגמא, עקב תרופה המפריעה לתפקוד בלוטת התריס, דלקת של בלוטת התריס ונזק טוקסי אפשרי לבלוטה.

ריכוז TSH עשוי לעלות באופן מלאכותי עקב נוגדנים הטרופילים כנגד חלבוני עכבר בחלק מהבדיקות האימוניות. בנבדקים בריאים, ריכוז TSH בדם גבוה יותר בקשישים בהשוואה לצעירים, בשל סטייה של פיזור ה-TSH עם הגיל. עם זאת, עליה זו ככל הנראה אינה מעידה על חסר בהורמון הבלוטה מאחר שלא תועדה באלו ללא נוגדנים כנגד הבלוטה, זפק, או היסטוריה משפחתית של מחלות של בלוטת התריס. לעיתים רחוקות, דפוס מעבדתי שאינו ניתן להבחנה מתת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מאובחן בחולים עם מוטאציות בקולטן ל-TSH הגורמות לעמידות קלה ל-TSH, עם שכיחות של כ-0.6% באוכלוסייה הלבנה. רמזים להפרעה זו כוללים היסטוריה משפחתית של ריכוז מוגבר של TSH בדם והעדר תהליך אוטואימוני בבלוטת התריס.

ריכוזי TSH מוגברים בנבדקים בעלי עודף-משקל או השמנת-יתר, והבדיקות עשויות להעיד באופן שגוי על תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. למעשה, העליה הקלה בריכוז TSH בדם בשמנים מלווה לרוב בריכוז free T3 שהוא בגבול העליון של הנורמה, ככל הנראה עקב מנגנון פיצוי להצטברות שומן להעלאת ההוצאה האנרגטית. שינוי זה בדפוס פעילות בלוטת התריס הפיך עם ירידה במשקל.

 

התקדמות לתת-פעילות גלוי של בלוטת התריס

תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס מתקדמת לעיתים קרובות, למרות שמדובר בהפרעה הפיכה בחלק לא מבוטל מהמקרים, בעיקר כאשר ריכוז TSH עומד על 10 mU/L ומטה. ערכי TSH של מעל 10 mU/L, מין נקבה ונוכחות נוגדני Antithyroid Peroxidase מלווים כולם בסיכון מוגבר להתקדמות לתת-פעילות גלוי של בלוטת התריס. בחולים עם נוגדנים אלו, צריכה מוגברת של יוד הינה גורם סיכון נוסף להתפתחות תת-פעילות גלוי של בלוטת התריס. שיעורי ההתקדמות השנתיים לתת-פעילות גלוי של הבלוטה נעים סביב 4% בנשים עם ריכוז TSH מוגבר ונוגדנים כנגד Antithyroid Antibodies, סביב 2-4% באלו עם עליה בריכוז TSH בלבד ו-1-3% באלו עם הנוגדנים האמורים בלבד.

 

תסמינים

התסמינים של תת-פעילות של בלוטת התריס אינם רגישים ואינם ספציפיים. קשה להבחין בין חולים עם תפקוד תקין של בלוטת התריס ובין אלו עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. נראה כי תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס פחות תסמינית בקשישים.

 

סיכון למחלות לב וכלי דם

בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס ייתכן תפקוד סיסטולי ירוד במנוחה והפרעה דיאסטולית בתפקוד חדר שמאל במנוחה ובמאמץ. חולים סימפטומטיים עשויים להתלונן על ירידה ביכולת ביצוע מאמצים וכן עשויה להתפתח הפרעה בתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל. חסר ההורמון עשוי גם להוביל לפגיעה בתפקוד הוסקולארי. תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס עשוי לפגוע בהרפיה של תאי שריר חלק בכלי הדם, כולל עליה בתנגודת הסיסטמית של כלי הדם ונוקשות עורקים, ושינויים בתפקוד האנדותל עקב הפחתת זמינות Nitric Oxide. עם זאת, המשמעות הקלינית של ממצאים אלו אינה-ידועה.

נוכחות מספר גורמי סיכון חשובים למחלות לב וכלי דם עשויה להשפיע על ההחלטות הטיפוליות בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. גורמים אלו כוללים יתר לחץ דם דיאסטולי, היפרכולסטרולמיה, עמידות לאינסולין, עליה במשקל והפרעה דיאסטולית מבודדת.

 

תת-פעילות של בלוטת התריס נקשרה עם דיסליפידמיה, בעיקר עליה ברמות LDL וכולסטרול כללי. עם זאת, למרות שקשר זה מתועד היטב בחולים עם מחלה גלויה, קיימת מחלוקת באשר להשפעות בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. תתכן הפרעה בפרופיל השומנים בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס, בעיקר באלו עם ערכי TSH של מעל 10 mU/L, במעשנים ובחולים עם עמידות לאינסולין.

תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס נקשר עם סיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם ותמותה. מנגד, ההיארעות של מחלת לב כלילית ותמותה עקב מחלת לב כלילית לא הייתה גבוהה יותר במחקרים אחרים.

 

סיכון לאי-ספיקת לב

שני מחקרים בחנו את הקשר בין תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס ובין אי-ספיקת לב במבוגרים מעל גיל 65 או 70. באחד המחקרים הסיכון עלה פי 2.6-3.2, בהתאם לרמות TSH, ובשני תועדה עליה בסיכון לאי-ספיקת לב רק באלו עם ריכוז TSH של מעל 10 mU/L.

 

נשים בגיל הפוריות ובמהלך ההיריון

השכיחות של תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס בנשים במהלך גיל הפוריות נעה סביב 0.5-5%, בתלות בקריטריונים המשמשים להערכת ריכוז TSH. תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס באם עשוי להוביל לסיבוכים מיילדותיים רבים, כולל סיכון מוגבר להפלות, היפרדות שליה ולידה מוקדמת, אם כי השכיחות נמוכה מזו שתועדה בנשים הרות עם תת-פעילות גלוי של בלוטת התריס שאינו מטופל. יתרה מזאת, יתר לחץ דם הריוני ומשקל לידה נמוך תוארו ב-15% מהנשים ההרות עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. חסר הורמוני הבלוטה עשוי להוביל ללידה מוקדמת ובחלק מהמחקרים נמצא כרוך בסיכון מוגבר לתמותה עוברית.

 

הורמוני בלוטת התריס חיוניים להתפתחות והבשלת מוח העובר, בעיקר במהלך הטרימסטר הראשון להיריון, מאחר שבלוטת התריס של העובר אינה מייצרת את ההורמונים עד לשבוע 13 להיריון. הפרעה בהתפתחות המנטאלית תועדה בילדים שנולדו לאימהות שלא טופלו היטב כנגד תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס, אך לא בילדים שנולדו לאימהות שטופלו כיאות.

 

השפעות טיפול חליפי

מחקרים רבים בחנו את ההשפעות של טיפול חליפי בלבותירוקסין על התסמינים והסימנים בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. באופן כללי, הטיפול אינו מביא לשיפור במצב הרוח, בתפקוד הקוגניטיבי או בתסמינים בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס, אלא אם ריכוז TSH עולה על 10 mU/L.

טיפול חליפי עשוי להביא לשיפור או נסיגה בהשפעות השליליות של תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס על הסיכון למחלות לב וכלי דם.

שמונה מחקרים בחנו את ההשפעות של לבותירוקסין על רמות השומנים בדם בחולים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס. הטיפול לא הביא להפחתת רמות כולסטרול בארבעה מחקרים, אך השפיעה לטובה על רמות השומנים בדם בארבעה מחקרים אחרים.

שיעור ההפלות והלידות המוקדמות נמוך יותר משמעותית בנשים עם תת-פעילות תת-קליני של בלוטת התריס שטופלו כיאות במהלך ההיריון, בהשוואה לנשים שלא טופלו כיאות. הטיפול בחסר הורמוני בלוטת התריס אינו מלווה בסיבוכים פרינטאליים. לא ברור אם טיפול בלבותירוקסין משפר את ההתפתחות הנוירולוגית של הצאצא, אך לאור התועלת האפשרית של הטיפול בהיריון, ההנחיות ממליצות על מתן טיפול זה.

 

למאמר

  

The Lancet, Volume 379, Issue 9821, Pages 1142 – 1154

 

סגור חלון