מאת יהונתן ניסן, סטודנט לרפואה באוניברסיטת תל אביב ופרמדיק
למרות שהודגם בעבר קשר סיבתי בין ליפופרוטאין A (Lp(a)) למחלת עורקים כליליים ולהיצרות מסתם אבי העורקים – שני גורמי סיכון ידועים לפרפור פרוזדורים (AF) – עדויות הקושרות Lp(a) להתפתחות AF היו חסרות. מחקר קודם הראה רק השפעה מעטה של Lp(a) על התפתחות AF, ומחקר אחר הדגים כי רמות גבוהות של Lp(a) קשורות לסיכון מוגבר לשבץ איסכמי, אך לא ל-AF. עם זאת, מחקר חדש שפורסם ב-JACC מוסיף את עוצמתה של האקראיות המנדלית לניתוחים תצפיתיים וגנטיים גדולים, ומצביע על Lp(a) כמתווך סיבתי פוטנציאלי של AF, ללא תלות בהשפעותיו הידועות על מחלות לב וכלי דם טרשתיות (ASCVD).
באמצעות נתונים של 435,579 משתתפים בביובנק הבריטי, החוקרים זיהו 20,432 מקרים של אירועי AF במהלך תקופת מעקב חציונית של 11 שנים. בנוסף, הם גם בנו ציון סיכון גנטי עבור Lp(a) באמצעות וריאנטים גנטיים בטווח של 500 kb מהגן LPA. לאחר שנבדקו גורמי סיכון שכיחים ל-AF, התוצאות הראו סיכון מוגבר של 3% ל-AF על כל עלייה של 50 ננומולליטר ברמות ה-Lp(a) ( HR 1.03; 95% CI, 1.02 – 1.05). ניתוח רנדומיזציה מנדלית הראה קשר דומה בין Lp(a) חזוי גנטי ו-AF ( OR 1.03; 95% CI, 1.02 – 1.05).
כדי לשחזר את התוצאות, החוקרים ביצעו ניתוחי אקראיות מנדלים נפרדים באמצעות מאגר GWAS הגדול ביותר של AF, הכולל יותר ממיליון משתתפים, ומקבוצת FinnGen שכללה יותר מ-114,000 תושבים פינים. הניתוחים הראו עלייה של 3% בסיכון ל-AF ב-GWAS (OR 1.03; 95% CI, 1.02 – 1.05) ועלייה של 8% בסיכון במחקר הפיני (OR 1.08; 95% CI, 1.04 – 1.12) לכל עלייה של 50 ננומולליטר ב-Lp(a). לא הייתה עדות לכך שההשפעה של Lp(a) הנצפה או Lp(a) חזוי גנטית השתנתה על ידי מחלת לב איסכמית או היצרות מסתם אבי העורקים. יתר על כן, ניתוחי רנדומיזציה מנדליאנית לא הדגימו השפעה של LDL או טריגליצרידים על הסיכון לפתח AF. יש לציין כי רק 39% מ-Lp(a) נקשר ל-ASCVD, מה שמרמז כי Lp(a) משפיע חלקית על AF ללא תלות בהשפעתו הידועה על ASCVD.
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!