עם העליה בהזדקנות האוכלוסייה והעלייה בשיעורי יתר לחץ דם וגורמי סיכון למחלות לבביות ומטבוליות יש מקום להגברת המודעות לאופן אבחנה וניטור אחר יתר לחץ דם, לצד פיתוח תרופות חדשות עם מנגנוני פעולה חדשים לחלוטין, כך טען פרופ’ צימליכמן מאוניברסיטת תל-אביב במהלך הכינוס הבינלאומי בנושא Prehypertension and Cardiometabolic Syndrome לשנת 2013.

פרופ’ צימליכמן טען כי ההגדרות של יתר לחץ דם, כמו גם טבלאות גורמי הסיכון למחלה המשמשים להנחיית הטיפול, אינם מתאימים עוד לחלק הולך וגדל של האוכלוסייה.

בעשורים האחרונים, חלה הזדקנות של האוכלוסייה, וכיום השכיחות של יתר לחץ דם היא הגבוהה ביותר בקרב קשישים. בשנים הבאות אוכלוסיה זו צפויה להיות אחראית לחלק גדול עוד יותר מכלל החולים הסובלים מיתר לחץ דם, עם העליה בתוחלת החיים. שינויים אלו הובילו לשכיחות גבוהה של מקרים של יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, שאינם מאובחנים ואינם מטופלים היטב.

בעוד שיתר לחץ דם דיאסטולי נובע משינויים הומוראליים וכיווץ מוגזם של כלי הדם, יתר לחץ דם סיסטולי מבודד נובע מקשיחות עורקים. לכן, מדובר באוכלוסייה חדשה וגדלה של חולים עם יתר לחץ דם, הנובע ממנגנון שונה קשיחות עורקים אך חולים אלו מטופלים באותן תרופות קונבנציונאליות להפחתת לחץ דם.

מרבית התרופות להורדת לחץ דם כיום פועלות ע”י הרחבת כלי דם או הפחתת נפח הדם ולכן אינן מהוות טיפול יעיל ליתר לחץ דם סיסטולי מבודד. בעתיד, המומחים מנבאים כי תעלה דרישה לחפש אחר תרופות בעלות מנגנוני פעולה שונים , במטרה להביא או לפחות לייצוב האלסטיות של העורקים.

פרופ’ צימליכמן טען גם כי ההגדרות של יתר לחץ דם ראשוני ושניוני השתנו מעט מאוד במהלך העשורים האחרונים. יתר לחץ דם דיאסטולי שימש כיעד העיקרי לטיפול, ויעדי הטיפול לא התייחסו באופן הולם לגיל החולה (גורם המשפיע משמעותית על קשיחות העורקים), והתבססו יותר מדי על ערכי סף, במקום התקדמות לינארית של גורמי הסיכון וההשפעה שלהם על הפגיעה באיברים.

המשמעות היא כי חולה עם לחץ דם סיסטולי של 138 מ”מ כספית יסווג כבעל סיכון תקין, בעוד שבאלו עם 142 מ”מ כספית תקבע אבחנה של יתר לחץ דם, למרות שמדובר בפער של 4 מ”מ כספית בלבד. ידוע כי עם מדידות חוזרות ככל הנראה לא תתקבל אותה תוצאה. פרופ’ צימליכמן מסביר כי חשוב להבין כי חולים שונים נדרשים לגישות טיפול שונות ועל-כן חולה עם יתר לחץ דם, אך גורמי סיכון נוספים דוגמת סוכרת, דיסליפידמיה וכדומה, יזדקק ככל הנראה לטיפול מוקדם יותר, בערכי לחץ דם נמוכים יותר.

טבלאות הסיכון הזמינות כיום משלבות נוכחות או העדר גורמי סיכון למחלות מטבוליות ולבביות, אך אינן לוקחות בחשבון את השאלה אם עליה בערכי שומנים, סוכרים או לחץ דם, כבר הביאו להשפעה פתולוגית על החולה.

פרופ’ צימליכמן מאמין כי ניתן להתבסס על מאגרי הנתונים הזמינים בכדי לפתח אלגוריתם שייקח בחשבון את ההתקדמות במחלה, במטרה להנחות טוב יותר את הטיפול בחולים. הוא גם מציין כי מכשירים לניטור לחץ דם אמבולטורי מודדים גם קשיחות עורקים. ללא ספק, אלו יביאו לשיפור ביכולת לאבחן הן מצב העורקים ואת השינוי בעורקים עם הזמן, כתוצאה מהטיפול. לכן, אם מטפלים בחולים ולא מזהים שיפור באלסטיות העורקים, או שחלה החמרה במצבו של החולה, אין ספק כי יש בעיה כלשהי עם הטיפול או שהחולה אינו נוטל את הטיפול התרופתי, שבחירת התרופה אינה מתאימה לחולה או שהמינון אינו מתאים.

לדברי פרופסור צימליכמן, מצטברות עדויות לפיהן קשיחות עורקית הינה גורם מנבא לפגיעה עתידית באיברי מטרה. הוא משער כי חלק גדול מהקרדיולוגים אינם נחשפים למידע החדש שפורסם בשנים האחרונות בנוגע להערכת תכונות העורקים וניבוי אירועים.

בעתיד, פרופ’ צימליכמן רואה תרופות שיוכלו להאט, לעצור או להביא לנסיגה בקשיחות העורקים, אך גם אז יש לעצור ולבחון אם הטיפול מתאים לחולה.

2013 International Conference on Prehypertension and Cardiometabolic Syndrome

לידיעה במדסקייפ